سیم میشود که عبارتند از:
1- اتواکسیداسیون؛ که در تمام اسیدهای چرب غیراشباع رخ میدهد و حاصل واکنش اکسیژن با اسیدهای چرب غیر اشباع میباشد.
2- فتواکسیداسیون؛ شبیه اتواکسیداسیون است ولی حساس کنندههایی7 مثل کلروفیلها و فلاوینها آن را تشدید میکنند.
3- اکسیداسیون آنزیمی؛ این واکنش توسط لیپوکسی‌ژناز در اسیدهای چرب دارای سیستم 1و4 پنتادیان رخ میدهد.
4- اکسیداسیون کتونی؛ که در طی واکنشهای بتا اکسیداسیون، در اسیدهای چرب اشباع متیل کتون به وجود میآید.
مکانیسم اتواکسیداسیون روغنها، واکنشهای زنجیرهای ناشی از تشکیل رادیکالهای آزاد است که شامل سه مرحله آغازی8، انتشار9 و پایانی10 است:
1) جدا شدن اتم هیدروژن از گروه متیلن اسید چرب غیر اشباع به وسیله یک آغازگر، که معمولا دما میباشد و منجر به تشکیل رادیکال آلکیل میشود.
2) تشکیل رادیکال پراکسی از طریق جذب اکسیژن مولکولی و حملهی ترکیب ایجاد شده به یک اسید چرب جدید در جهت اتصال با محل پیوند دوگانه و ایجاد هیدروپراکسیدها.
3) تشکیل ترکیبات غیررادیکالی و پایان واکنش اکسیداسیون.
مرحله اول که تحت عنوان دوره القاء11 خوانده میشود تغییرات بسیار ناچیزی بر روی روغن میگذارد. در اثر دما اتم هیدروژن متصل به کربن مجاور باند دوگانه از ساختار جدا شده و باعث ایجاد رادیکال آزاد میشود. با افزایش تعداد پیوندهای دوگانه اتم هیدروژن ضعیفتر شده و به راحتی وارد واکنش اکسیداسیون میشود. در اسیدهای چرب چند غیر اشباعی اتم هیدروژن گروه متیلن بین دو پیوند دوگانه به راحتی جدا شده و رادیکال آزاد ایجاد میکند. ترکیب ایجاد شده بسیار ناپایدار است که میتواند وارد واکنشهای زنجیرهای شود و یا در ادامه با تغییر آرایش الکترونی مواجه شده و باعث تغییر جایگاه پیوند دوگانه شود که در نهایت به شکل یک ترکیب دیانکونژوگه تثبیت میگردد. در انتهای دوره القاء، با افزایش میزان جذب اکسیژن و سرعت اکسیداسیون، افزایش ناگهانی در مقدار پراکسیدها صورت میگیرد. ویژگی این مرحله، سرعت زیاد اکسیداسیون به ویژه در مراحل آخر آن است که چندین برابر سرعت واکنش در فاز اول آن میباشد. نقطهای که روغن بو و طعم پیدا میکند، کم و بیش با شروع مرحله اولیه فاز دوم مطابقت مینماید. برای اندازهگیری و پیشرفت اکسیداسیونهای جزئی اکثراً از عدد پراکسید استفاده میشود. مرحله دوم یا انتشار و تشکیل هیدروپراکسیدها موجبات بد طعمی روغنها را به سرعت فراهم میسازد. تغییرات ارگانولپتیکی در طی اکسیداسیون مربوط به دومین محصولات اکسیداسیون میباشد که میتوان آنها را توسط روش‌های مختلف مانند عدد آنیزیدین (که به محصولات تجزیهای آلدئیدی مربوط است) اندازهگیری کرد. وقتی که آلدئیدها اکسید میشوند، اسیدهای چرب تشکیل میشوند که ممکن است به عنوان سومین محصول اکسیداسیون در نظر گرفته شوند (چوئی و ماین، 2006).
در مدت زمان لازم برای تند شدن روغنها محتمل است که فقط اسیدهای چرب چند غیراشباعی، اکسیداسیون خودبخود پیدا کرده و از اینرو این ترکیبات، کانون اصلی اکسیده شدن خودبخود روغن‌ها میباشند. سرعت شرکت اسیدهای چرب مختلف در واکنش اکسیداسیون متفاوت است به طوری که نرخ سرعت واکنش اولئیک اسید: لینولئیک اسید: لینولنیک اسید به ترتیب (1 : 40-50 : 100) و نرخ جذب اکسیژن(1 :12 :25) که شاخصی مناسب در جهت تولید هیدروپراکسیدها است گزارش شده است (چوئی و ماین، 2006).
1-5- عوامل مؤثر در اکسیداسیون چربیها
روغنها بر اثر عوامل مختلفی اکسیده میشوند. ترکیبات حاصل ازاکسیداسیون بر طعم روغنهااثر میگذارند و چنانچه اکسیداسیون در سطح پیشرفتهای صورت گرفته باشد آنها را غیر قابل مصرف میکنند. به طور کلی بد طعمی12 روغنها زمانی ظاهر میشود که مقدار قابل توجهی پراکسید در روغن تشکیل میگردد. تعداد و محل قرار گرفتن و ترکیب ایزومری پیوند دوگانه در اسیدهای چرب بر میزان اکسیداسیون آن تأثیر میگذارند. سرعت و مسیر اتواکسیداسیون به طور عمده بستگی به ترکیب چربی از نظر درجه غیراشباعیت و میزان اسیدهای چرب غیر اشباع موجود در آن دارد. میزان نسبت اکسیداسیون اسیدهای اولئیک، لینولئیک و لینولنیک به ترتیب 1 : 3/10 : 6/21 میباشد. در صورت عدم وجود پیوند دوگانه در اسید چرب، اکسیداسیون به کندی انجام میگیرد. اسیدهای چرب سیس سریعتر از نوع ترانس اکسید میگردند. سیستم پیوندهای دوگانه به صورت مزدوج نسبت به نوع غیر مزدوج به اکسیداسیون حساستر هستند. اسیدهای چرب در حالت استر شده با گلیسرول نسبت به حالت آزاد خود دیرتر اکسید میشوند که نشانه اثر حفاظتی ساختمان تریگلیسرید بر روی آنها میباشد. همچنین برخی نتایج تحقیقاتی بیان کردهاند که چنانچه اسیدهای غیراشباع در موقعیت 2 گلیسرید قرار گرفته باشند، نسبت به وقتی که در موقعیتهای 1و3 واقع شده باشند ممکن است دیرتر اکسید شوند (آندرسون و لینگنرت، 1999؛ پارکر و همکاران، 2003).
1-6- روشهای پایدار سازی روغنها
روشهای گوناگونی جهت اصلاح پایداری اکسیداتیو روغنهای با غیر اشباعیت زیاد مورد استفاده قرار گرفته است که از این جمله میتوان به هیدروژناسیون جزئی، اصلاح ژنتیکی دانههای روغنی، اختلاط روغنهای چند غیر اشباع با انواع اشباع‌تر یا تک غیراشباع، استفاده از آنتی‌اکسیدانها و اصلاح اسید چرب توسط استریفیکاسیون اشاره کرد (گویلن و کابو، 2002). در حین اکسیداسیون لیپید، آنتی اکسیدان ها با روش های مختلف مانند اتصال به یون های فلزی، مهار رادیکال ها و تخریب پراکسیدها وارد عمل میشوند و اغلب بابیش از یک مکانیسم عمل میکنند. این ترکیبات با هم اثر سینرژیستی و تقویت کنندگی دارند. در سیستم های غذایی، فعالیت آنتی اکسیدانی در جهت مهار پراکسیداسیون لیپیدهاست. با توجه به اینکه رادیکال های آزاد در سیستم های زنده میتوانند به پروتئین ها، DNA و دیگر مولکول های کوچک آسیب برسانند، استفاده از آنتی اکسیدان ها در صنعت غذا موثر و کارا شناخته شده است (مور و همکاران، 2001).
1-7- آنتی اکسیدان ها
آنتی اکسیدان ها به موادی اطلاق می گردد که قادر به ایجاد تأخیر، کند کردن و حتی توقف فرآیندهای اکسیداسیون می باشند. این ترکیبات می توانند به نحو مطلوبی از تغییر در رنگ و طعم مواد غذایی در نتیجه واکنش های اکسیداسیون جلوگیری کنند. مکانیسم اثر آنتی اکسیدان ها به این صورت است که با دادن اتم هیدروژن به رادیکال های آزاد، از گسترش واکنش های زنجیره ای اکسیداسیون جلوگیری می کنند. به این ترتیب کارآیی و درجه تأثیر یک آنتی اکسیدان به سهولت جدا شدن اتم هیدروژن از آن مربوط می شود. بدیهی است که رادیکال های آزاد به جا مانده از آنتی اکسیدان، پس از دادن هیدروژن باید حتی الامکان خود سبب تولید رادیکال از اسیدهای چرب و آغاز اکسیداسیون نشوند و توسط اکسیژن اکسید نگردند (دکر، 2002). در کل آنتی اکسیدان ها برای دو هدف مشخص به مواد غذایی افزوده می شوند:
1- ممانعت از اکسیداسیون لیپیدها و تشکیل رادیکال های آزاد در مواد غذایی تحت شرایط طولانی نگهداری یا حرارت دهی.
2- جلوگیری از افزایش غلظت رادیکال های آزاد پس از صرف غذا در شرایط بدن (پورکورنی، 2007).
1-8- طبقه بندی آنتی اکسیدان ها بر اساس نحوه عملکرد
1-8-1- آنتی اکسیدان های اولیه
به این دسته از آنتی اکسیدان ها، آنتی اکسیدان های شکننده زنجیر هم می گویند. این گروه از آنتی اکسیدان ها واکنش های زنجیره ای رادیکال های آزاد را از طریق اهداء اتم های هیدروژن به رادیکال های آزاد لیپید و تشکیل محصولات پایدار متوقف می کنند و از این رو به آنها، آنتی اکسیدان های رهگیر یا متوقف کننده های رادیکال آزاد نیز می گویند. این ترکیبات دو مرحله مهم را در توالی زنجیره ای رادیکال آزاد اکسیداسیون لیپیدها مهار می کنند. در مرحله نخست با رادیکال های پروکسیل(* Loo) واکنش داده و باعث توقف مرحله انتشار زنجیره می شود و از این رو از تشکیل پراکسیدها جلوگیری می کند ( معادله 1-1) و در مرحله بعد در اثر واکنش با رادیکال های آلکوکسیل (* Lo)، تجزیه هیدروپراکسیدها به محصولات تجزیه ای مضر را کاهش می دهند ( معادله 1-2).
( معادله 1-1)
( معادله 1-2)
لازم به ذکر است که آنتی اکسیدان های اولیه در غلظت های بسیار پایین مؤثرند و اما در غلظت های بالاتر نه تنها مفید نبوده بلکه می توانند به صورت پراکسیدان عمل کنند (اسکین و رابینسون، 2000).
1-8-2- آنتی اکسیدان های ثانویه
آنتی اکسیدان های ثانویه یا ممانعت کننده سرعت مرحله آغازین زنجیره را به وسیله یک سری مکانیسمهایی که شامل غیرفعال کننده های فلزات، تجزیه کننده های هیدروپرکسید، جاذب های اکسیژن و سینرژیست ها می باشند، کاهش می دهند. عمل آنتی اکسیدان های ثانویه تجزیه پراکسیدهای لیپید به محصولات نهایی پایدار است. این گروه شامل اسید تیوپروپیونیک و مشتقات آن است (اسکین و رابینسون، 2000).

1-8-3- آنتی اکسیدان های تشدید کننده
آنتی اکسیدان های تشدید کننده را می توان به دو گروه جاذب های اکسیژن و احاطه کننده های فلزات تقسیم نمود. مکانیسم عمل آنها شامل احیای آنتی اکسیدان های اولیه از طریق اهداء اتم های هیدروژن به رادیکالهای فنوکسیل و یا ایجاد یک محیط اسیدی پایدار برای این آنتی اکسیدان ها است. اسید اسکوربیک، سولفیت ها و اسید اریتوربیک مثال هایی برای جاذب های اکسیژن هستند که با اکسیژن آزاد واکنش داده و آن را از محیط واکنش خارج می کنند و از طرف دیگر، اسیدسیتریک و فسفات ها که به عنوان احاطه کننده های فلزات هستند و کمپلکس های پایداری با فلزات پراکسیدان مانند مس و آهن تشکیل داده و در نتیجه نقش این فلزات را در شروع اکسیداسیون لیپید خنثی می کنند. تعداد زیادی از ترکیبات در بافت های گیاهی و حیوانی یافت شده اند و به عنوان مولکول های سنتزی قاب