ه ثانویه بر نیتریک اکساید دارند. هیپرکلسترولمی، به ویژه LDL، موجب کاهش اتساع پذیری سرخرگی وابسته به نیتریک اکساید می شود. بنابراین کاهش چربی های خون با فعالیت ورزشی موجب بهبود اتساع پذیری سرخرگی می شود (20). کاروالهو و همکاران (2010) گزارش کردند که تمرینات هوازی موجب بهبود عملکرد اندوتلیالی و کاهش ایسکمی میوکارد می شود (10). بنابراین تمرینات ورزشی از طریق بهبود عملکرد اندوتلیالی و کاهش مقاومت منظم عروقی و افزایش اتساع پذیری سرخرگی، به افزایش جریان خون کرونری (38) و بهبود عملکرد ورزشی بیماران قلبی منجر می شود.
این پژوهش با محدودیت هایی مواجه بود؛ حجم نمونه بیماران این مطالعه کوچک بود. همچنین در اینپژوهش تنها بیماران دچار عروق کرونر مرد بررسی شدند و جمعیت بیماران عروق کرونر زن بررسی نشد. بنابراین ضرورت دارد تا پژوهش های بعدی بر روی نمونه بزرگ تری از بیماران عروق کرونر انجام شود تا نتایج آن قابل تعمیم به جامعه بیماران عروق کرونر باشد.
در مجموع نتایج به دست آمده در این پژوهش نشان داد که تمرینات نوتوانی قلبی شامل تمرینات هوازی و مقاومتی در بیماران عروق کرونر میتواند موجب افزایش اکسیژن مصرفی فلات و به تعویق افتادن آستانه بی هوازی در بیماران عروق کرونر شود. نتایج به دست آمده از آزمون غیرتهاجمی امپدانس کاردیوگرافی در حین فعالیت ورزشی نشان داد که تمرینات نوتوانی قلبی با کاهش مقاومت منظم عروقی همراه با افزایش برون ده قلبی و افزایش خونرسانی به عضلات فعال موجب به تعویق افتادن آستانه بی هوازی و افزایش عملکرد ورزشی در بیماران مبتلا به اختلال عروق کرونر شود.
تشکر
در پایان از کلیه همکاران و آزمودنی هایی که در مرکز تحقیقاتی پزشکی ورزشی دکتر ملکی در مراحل مختلف انجام این پژوهش شرکت داشتند، قدردانی می شود.

منابع و مĤخذ
.1 Akashi YJ, Koike A, Osada N, Omiya K, Itoh H. (2002). “Short-Term Physical Training Improves Vasodilatory Capacity in Cardiac Patients”. Jpn Heart J: 43(1): PP:13-24.
.2 Bernstein DP. (1986). “A new stroke volume equation for Thoracic Electrical Bioimpedance: theory and rationale”. Crit. Care Med: 14: PP:904–9.
.3 Chemila D, Hebert JL, Coirault C, Zamani K, Suard I, Colin P, et al.
(1998). “Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse
pressure ratio in humans”. Am J Physiol Heart Circ Physiol: 274:PP:500-505.
.4 Church TS, Lavie CJ, Milani RV, Kirby GS. (2002). “Improvements in blood rheology after cardiac rehabilitation and exercise training in patients with coronary heart disease”. Am Heart J: 143(2):PP:349-355.
.5 Cortez-Cooper MY, Anton MM, DeVan AE, Neidre DB, Cook JN, Tanaka H. (2008). “The effects of strength training on central arterial compliance in middle-aged and older adults”. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation: 15(2) :PP:149-155.
.6 Crisafulli A, Melis F, Orru V, Lener R, Lai C. (2001). “Impedance cardiography for noninvasive assessment of systolic time intervals during exercise”. Sports Med. Train. Rehabil: 10: PP:13-27.
.7 Crisafulli A, Melis F, Tocco F, Santoboni UM, Lai C, Angioy G, et al. (2004). “Exercise-induced and nitroglycerin-induced myocardial preconditioning improves hemodynamics in patients with angina”. Am. J. P hysiol: 287: PP:H23542.
.8 Crisafulli A, Scott AC, Wensel R, Davos CH, Francis DP, Pagliaro P, et al. (2003). “Muscle metaboreflex-induced increases in stroke volume”. Med Sci Sports Exerc: 35: PP:221-8.
.9 Davis JA, Frank MH, Whipp BJ, Wasserman K. (1979). “Anaerobic threshold alterations caused by endurance training in middle-aged men”. J Appl Physiol: 46:PP:1039-1046.
.01 de Carvalho EEV, Crescêncio JC, Elias JJ, Brito LBA, Gallo LJ, Simões MV, et al. (2010). “Improved Endothelial Function and Reversal of Myocardial Perfusion Defects after Aerobic Physical Training in a Patient with Microvascular Myocardial Ischemia”. Am J Phys Med Rehabil, [Epub ahead of print].
.11 Dubach P, Litscher K, Kuhn M, Laske P, Buser P, Muller P, et al. (1993). “Cardiac rehabilitation in Switzerland: efficacy of the residential approach following bypass surgery”. Chest: 103(2):PP:611-5.
.21 Dubach P, Meyers J, Dziekan G, Goerre S, Buser P, Laske A. (1995). “Effect of residential cardiac rehabilitation following bypass surgery: observations in Switzerland”. Chest: 108(5):PP:1434-9.
.31 Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. (2008). “Harrison’s Principles of Internal Medicine (Disorders of the Cardiovascular System)”. McGraw-Hill Companies Inc: 17e, PP:260-287.
.41 Gayda M, Choquet D, Ahmaidi S. (2009). “Effects of exercise training modality on skeletal muscle fatigue in men with coronary heart disease”. Journal of Electromyography and Kinesiology: 19: PP:e32–e39.
.51 Huan zheng MM, Ming luo MM, Yi shen MB. (2008). “Effects of 6 months exercise training on ventricular remodeling and autonomic tone in patients with acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention”. J Rehabil Med: 40: PP:776-779.
.61 Katch VL, Katch FI, McArdle WD. (2000). “Essentials of exercise physiology”. Lippincott Williams & wilkins, second edition, PP:384-390.
.71 Lavie CJ, Thomas RJ, Squires RW. (2009). “Exercise Training and Cardiac Rehabilitation in Primary and Secondary Prevention of Coronary Heart Disease”. Mayo Clin Proc: 84(4):PP:373-383.
.81 Lucini D, Milani RV, Costantino G, Lavie CJ, Porta A, Pagani M, et al. (2002). “Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on autonomic regulation in patients with coronary artery disease”. Am Heart J: 143(6):PP:977983.
.91 Moran D, Epstein Y, Keren G, Laor A, Sherez J, Shapiro Y. (1995). “Calculation of mean arterial pressure during exercise as a function of heart rate”. Appl Human Sci: 14, PP:293-295.
.02 Mourot L, Boussuges A, Campo P, (2009). “Cardiovascular rehabilitation increase arterial compliance in type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. diabetes research and clinical practice: 84: PP:138-144.
.12 Ready AE, Quinney HA. (1982). “Alterations inanaerobic threshold as the result of endurance training and detraining”. Med Sci Sports Exerc: 14:PP:292296.
.22 Richard R, Lonsdorfer-Wolf E, Charloux A, Doutreleau S, Buchheit M, Oswald-Mammosser M, et al. (2001). “Non-invasive cardiac output evaluation during a nmaximal progressive exercise test, using a new impedance cardiograph device”. Eur J Appl Physiol: 85:PP: 202–7.
.32 Robbins JL, Duscha BD, Bensimhon DR. (2009). “A sex-specific relationship between capillary density and anaerobic threshold”. J Appl Physiol: 106: PP:1181-1186.
.42 Scholer R, Solbrig O. (2002). “rheoscreen – Diagnostic Support Manual”. medis GmbH, Germany,PP: 83-89.
.52 Sekiguchi M, Adachi H, Oshima S. (2009). “Effect of changes in left ventricular diastolic function during exercise on exercise tolerance assessed by exercise-stress tissue Doppler echocardiography”. Int Heart J: 50:PP: 763-771.
.62 Singh VN. (2001). “The role of gas analysis with exercise testing”. Prim Care: 28: PP:159-179.
.72 Svedahl K, Macintosh BR. (2003). “Anaerobic threshold: The concept and methods of measurement”. Can J Appl Physiol: 28(2): PP:299-323.
.82 Thompson PD. (2005). “Exercise Prescription and proscription for patients With coronary artery disease”. Circulation: 112:PP:2354-2363.
.92 Vasiliauskas D, Benetis R, Jasiukeviciene L. (2007). “Exercise training after coronary angioplasty improves cardiorespiratory function”. scandivian cardiovascular journal: 41(3): PP:142-148.
.03 Vergès B, Patois-Vergès B, Cohen M, Lucas B, Galland-Jos C, Casillas
JM. (2004). “Effects of cardiac rehabilitation on exercise capacity in Type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. Diabetic Medicine: 21(8):PP: 889 – 895.
.13 Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. (2005). “Principles of exercise testing and interpretation, including pathophysiology and clinical applications”. 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins:PP: 45-87.
.23 Wasserman K, Mcllroy MB. (1964). “Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise”. Am J Cardiol: 14:PP:844-852.
.33 Weber KT, Janicki JS. (1986). “Cardiopulmonary Exercise Testing: Physiologic Principles and Clinical Applications”. Philadelphia, Saunders, PP:151-167.
.43 World Health