قه، با شدت 50 درصد VO2max در مراحل چرخه قاعدگی تغییر معناداری نمی کند (17). تشابه در مراحل مختلف چرخه قاعدگی، اتتخاب آزمودنی های مشابه در دو پژوهش ممکن است دلیلی بر نتایج مشابه باشد. در پژوهش کاندی و همکاران (2000)، آزمون زیربیشینه روی تردمیل با شدت70 درصد VO2max به مدت 60 دقیقه اجرا شد. نتایج این تحقیق نشان داد اکسیداسیون چربی در مرحله لوتئالی بیشتر از مرحله فولیکولی است. محققان این نتایج را بهدلیل حضور هورمون استروژن در مرحله لوتئال دانستند (7). هاکنی2 و همکاران (1999) نیز مشاهده کردند که طی 60 دقیقه رکاب زدن، در مرحله میانی لوتئال اتکا بر اکسیداسیون چربی افزایش مییابد که ممکن است همزمان با افزایش هورمون استروژن باشد (14).
نتایج تحقیق حاضر با نتایج تحقیق مذکور مغایر است، احتمالا به این دلیل که در تحقیقات مذکور آزمودنی-ها در مرحله میانی لوتئال قرار داشتند، اما در پژوهش حاضر، آزمودنیها احتمالاً در مرحله انتهایی لوتئال بودند.
تفاوت نتایج شاید مربوط به نوسان غلظت هورمون های استروژن و پروژسترون در این مرحله باشد (8،27) و اینکه در تحقیق حاضر، این هورمونها در مراحل و روزهای استفاده شده کمترین اختلاف را دارند.
مصرف سوبسترا در طول استراحت و فعالیت ورزشی به چند عامل بستگی دارد که عبارتند از شدت و مدت فعالیت ورزشی، غذای مصرفی قبل و حین فعالیت ورزشی، ترکیب رژیم غذایی، شرایط محیطی آزمون، وضعیت تمرینی آزمودنیها و تفاوتهای فردی (21). هورمونهای استروژن و پروژسترون یکی از عوامل تأثیرگذار در مصرف سوبسترا و انرژی مصرفی هستند (31). در مرحله میانی لوتئال اتکا بر اکسیداسیون چربی افزایش مییابد که ممکن است همزمان با افزایش هورمون استروژن باشد (14). استروژن نق ش تحریک کنندگی در سوختوساز چربی دارد و در انتقال اسیدهای چرب به میتوکندری بهعنوان کمککننده، عمل میکند (40،18،17).
Horton
Hackney
استرادیول، برداشت گلوکز را توسط بافتها مهار می کند و بهدلیل اختلال در گلوکونئوژنز کبدی موجب کاهشمصرف گلوکز می شود که ممکن است قابلیت مصرف لیپید را با تحریک لیپولیز و افزایش فعالیت آنزیم های درگیر در اکسیداسیون چربی افزایش دهد (42). استرادیول، سوخت وساز چربی را افزایش میدهد (7). این هورمون استروئیدی بهصورت چرخهای توسط تخمدان ترشح میشود و در زمان تخمکگذاری به اوج میرسد (44). استرادیول با آنزیم هایی که در سوختوساز انرژی نقش دارند، مرتبط است. با افزایش سطوح استرادیول، فعالیت آنزیم لیپوپروتئین لیپاز کاهش مییابد (34)، که ممکن است در افزایش تریگلیسرید مصرفی در عضله اسکلتی در زمانهای مختلف چرخه قاعدگی اثر داشته باشد (20،11). درحالی که پروژسترون سوختوساز پروتئین را افزایش میدهد و به عنوان ضد استروژن عمل میکند (45،29،14،6). همچنین پروژسترون اثرهای بهینه استروژن را بر قابلیت استفاده و اکسیداسیون لیپید و سوختوساز کربوهیدرات مهار می کند (17) و تا حدودی در کاهش اعمال سوخت وسازی استرادیول مؤثر است (33). اثرهای ناشی از افزایش استروژن در مرحله میانی لوتئالی ممکن است در حضور پروژسترون کاهش یابد (29).
در مجموع نتایج این تحقیق نشان داد که کالری مصرفی و اکسیداسیون کربوهیدرات و چربی در مراحل خونروی، ابتدای فولیکولی و انتهای لوتئالی در حین فعالیت ورزشی احتمالا بهسبب عدم تفاوت زیاد بین غلظت هورمون های استروژن و پروژسترون در این مراحل در دختران جوان تفاوت چشمگیری ندارد، ولی اگر فعالیت در اواسط این مراحل انجام گیرد، به علت تفاوت هورمونهای استروژن و پروژسترون احتمالا اکسیداسیون چربی و کربوهیدرات متفاوت خواهد بود. البته برخی تحقیقات نشان داده اند که نوسان و تغییرات استروژن و پروژسترون در چرخه قاعدگی، بر اکسیداسیون چربی و کربوهیدرات طی تمرین تأثیری ندارد (19،17،5)، مگر زمانی که تولید و مصرف گلوکز در شروع فعالیت مدتی از حد طبیعی فراتر رود یا گلیکوژن از طریق ناشتای شبانه محدود شود (8،14،19).
براساس نتایج این تحقیق میتوان گفت که دختران جوان در این مراحل قاعدگی میتوانند فعالیت های ورزشی فزاینده تا واماندهساز را بدون نگرانی و افت اجرا انجام دهند. البته در این زمینه تفاوتهای فردی و موضوعات روانی هم باید در نظر گرفته شود.

منابع و مĤخذ
.1 Bailey, S.P., Zacher, C.M., Mittleman, K.D. (2000). “Effect of menstrual cycle phase on carbohydrate supplementation during prolonged exercise to fatigue”. J Appl Physiol., Vol.88, No. 2, pp: 690–697.
.2 Bonen, A., Haynes, W., Graham, T.E. (1991). “Substrate and hormonal responses to exercise in women using oral contraceptives”. J Appl Physiol., Vol.70, No. 5, pp: 1917–1927.
.3 Bossi, J. (2012). “Effect of menstrual cycle phase on exercise performance in female collegiate student-athletes”. Kostelis K [dissertation]. Department of physical education and human performance, Central Connecticut State University., pp: 23-42.
.4 Brooks, G.A., Kuo, C.C., Fattor, J.A., Henderson, G.C. (2005). “Lipid oxidation in fit young adults during postexercise recovery”. J Appl Physiol., Vol .99, No.1, pp: 349–356.
.5 Brozek, J., Grande, F., Anderson, J.T., Keys, A. (1963). “Densitometry analysis of body composition: revision of some quantitative assumptions”. J Ann NY AcadSci., Vol. 110, No. 1, pp: 113–140.
.6 Campbell, S.E., Angus, D.J., Febbraio, M.A. (2001). “Glucose kinetics and exercise performance during phases of the menstrual cycle: effect of glucose ingestion”. Am J Physiol., Vol.281, pp: E817- E825.
.7 Candi, D., Joe, F. (2000). “Menstrual phase Effects on fat and carbohydrate oxidation during prolonged exercise in active females”. An International Electronic Journal., Vol. 3, No. 4, pp: 67-73.
.8 Cargilla, C.M., Ross, G.T., Yoshimi, T. (1968). “Daily variations in plasma follicle stimulating hormone, luteinizing hormone and progesterone in the normal menstrual cycle”. J of Clinical Endocrinology& Metabolism., Vol. 29, No. 1, p: 12.
.9 Carter, S., McKenzie, S., Mourtzakis, M., Mahoney, D.J., Tarnoplosky, M.A. (2001). “Short-term 17-estradiol decreases glucose Ra but not whole body metabolism during endurance exercise”. J Appl Physiol., Vol .90, No.1, pp: 139–146.
.01 Casazza, G.A., Jacobs, K.A., Suh, S.H., Miller, B.F., Horning, M.A., Brooks, G.A. (2004). “Menstrual cycle phase and oral contraceptive effects on triglyceride mobilization during exercise”. J Appl Physiol., Vol.97, No. 1, pp: 302–309.
.11 Driskell, J.A., Wolinsky, I. (2000). “Energy-yielding macronutrients and energy metabolism in sports nutrition”. J of Nutritional & Environmental Medicine., Vol .10, pp: 325-330.
.21 Frayn, K.N. (1983). “Calculation of substrate oxidation rates in vivo from gaseous exchange”. J Appl Physiol., Vol. 55, No.2, pp: 628- 634.
.31 Galliven, E.A., Singh, A., Michelson, D., Bina, S. (1997). “Hormonal and metabolic responses to exercise across time of day and menstrual cycle phase”. J Appl Physiol., Vol .83, No.6, pp: 1822-1831.
.41 Hackney, A.C. (1999). “Influence of estrogen on muscle glycogen utilization during exercise”. J Acta Physiol Scand., Vol.167, No. 3, pp: 273-4.
.51 Hackney, A.C., Compton, M.A., Ainsworth, B. (1994). “Substrate responses to submaximal exercise in the midfollicular and midluteal phases of the menstrual cycle”. J Sport Nut., Vol.4, No. 3, pp: 299-308.
.61 Hardman, A.E (1999). “Interaction of physical activity and diet: implications for lipoprotein metabolism”. J Public Health Nutria., Vol. 2, Supplement 3a, pp: 369-376.
.71 Horton, T.J., Miller, E.K., Bourret, K. (2006). “No effect of menstrual cycle phase on glycerol or palmitate kinetics during 90 min of moderate exercise”. J Appl Physiol., Vol.100, No.3, pp: 917-925.
.81 Jennifer, L., Leslie, A., Mark, S. (2002). “Hormonal responses to endurance and resistance exercise in females aged 19–69 Years”. J Med Sci., Vol. 57, No. 4, pp: B158–B165.
.91 Jequier, E., Acheson, K., Schutz, Y. (1987). “Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man”. J Annu Rev Nut., Vol.7, pp: 187– 208.
.02 Jensen, M.D., Martin, M.L., Cryer, P.E., Roust, L.R. (1994). “Effects of estrogen on free fatty acid metabolism in humans”. Am J Physiol Endocrinol Metab., Vol.266, pp: E914– E920.
.12 Jeukendrup, A.E., Wagenmakers, A.J., Stegen, J.H., Gijsen, A.P., Brouns, F., Saris, W.H. (1999). “Carbohydrate ingestion can completely suppress endogenous glucose production during exercise”. Am J Physiol Endocrinol Metab., Vol.276, pp:E 672– E683.
.22 Jurkowski, J.E.H., Jones, N.L., Towes, C.J., Sutton, J.R. (1981). “Effects of menstrual cycle on blood lactate, O2 delivery, and performance during exercise”. J Appl Physiol., Vol.51, No. 5, pp: 1493– 1499.
.32 Kanaley, J.A., Boileau, R.A., Bahr, J.A., Misner, J.E., Nelson