نسانی به شمار می‌رفتند.
در آزمایش‌های سلول‌های haca T از عصاره پلاکتی به‌عنوان یک پانسمان در بالین مورداستفاده شد. در بررسی‌هایشان داده ‌شده است که در تیمار کراتینوسایت با PL (PI3K) نقش کمی در جلوگیری اسکار دارد.
همچنین مسیرهای ErK1/2 و P38 بیان و القای mmp را در کراتینوسایت‌ها تنظیم می‌کنند، نهایتا از مجموع داده‌ها این نتیجه برمی‌آید که PL باعث فعال شدن مسیرهای (ErK1/2 و P38) در کراتینوسایت می‌شود.
اهمیت P38 در تیمار PL از PI3K برای ترمیم زخم بیشتر است. در یک بافت دچار جراحت شده، شناخت اینترکشن‌های بین ماتریکس و سلول، کلید مکانیسم‌های ترمیم زخم است. به‌عنوان ‌مثال adhesion مرکزی مشتق شده از syndecan4 نقش عمده‌ای در ترمیم زخم ایفا می‌کند. syndecan4 یک تنظیم‌کننده در مدت ترمیم بافت است، و نقش ضروری‌اش در ترمیم زخم‌های پوستی و آنژیوژنز21 تأییدشده است. (??)
اطلاعات نشان می‌دهند که syndecan4 در هر دو سلول کراتینوسایت و فیبروبلاست، احتمالاً به‌عنوان یک نشانه برای تحول در تغییر فازهای ترمیم زخم بکار می‌روند. به‌طور خاص اثر PL روی syndecan4 در کراتینوسایت‌ها باعث تغییر پروسه هموستاز به پروسه اپیتلیوم سازی مجدد22 می‌شود.
همچنین یکی دیگر از اثرات PL روی syndecan4 این است که باعث افزایش سرعت مهاجرت کراتینوسایت‌ها و فیبروبلاست ها به ناحیه زخم می‌شود. به همین علتsyndecan4 به‌عنوان یک مارکر برای خصوصیات ترمیم زخم به شمار می‌رود. همچنین PDGF در دو مرحله رونویسی و ترجمه syndecan4 را در فیبروبلاست پوستی انسان بالغ، تنظیم می‌کند. (??)
در مورد ورود کراتینوسایت‌ها به ناحیه زخم up regulation mmp9 نیز نقش کمکی دارد. در مقابل فقدان تنظیم ژلاتیناز در فیبروبلاست همزمان با تحریک سنتز کلاژن تیپ 3 همراه می‌شود، که این نشانگر این امر است که PL فعالیت تخریب ماتریکس خارج سلولی پیشین بافت التهابی را تنظیم می‌کند. درنهایت می‌توان نتیجه گرفت که PL در پروسه ترمیم زخم به‌وسیله سرعت بخشیدن انتقال فاز التهابی به فاز شکل‌گیری بافت جدید، قادر است که زخم را بهبود ببخشد و از ایجاد اسکار جلوگیری کند.
تأثیرات مختلف PL روی انواع سلول‌ها بیانگر این است، که فاکتورهای رشد و سیتوکین های درون PL هماهنگ‌کننده اصلی مسیر ترمیم زخم است.(??) در بافت جراحت یافته به‌محض شروع جراحت، آبشار وقایعی مثل التهاب، تشکیل بافت جدید و جایگزینی بافت جدید رخ می‌دهد، که به‌واسط? یک الگویی از مسیرهای سیگنالیگ اتفاق می‌افتد.
این واسطه‌گرها شامل فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها هستند که باعث تحریک فعالیت‌های درون‌سلولی می‌شوند، که به‌عنوان فرایند ترمیم شناخته‌شده‌اند. (??)
در تیمار سلول‌های Haca T با PL نشان داده‌شده است که PL هیچ اثر سمی روی سلول‌های کراتینوسایت ندارد، و این عدم سمی بودن PL باعث عدم توقف ترمیم زخم می‌شود. اولین مرحله فوری ترمیم زخم، پوشاندن منطقه زخم به‌وسیله مهاجرت سلول‌های اپیتلیالی و مرحله بعدی تکثیر سلولی است. سلول‌های کراتینوسایت لبه زخم، به‌محض ایجاد زخم فعال می‌شوند و اتصالات بین سلولی خودشان را می‌شکنند و به نظر می‌رسد که با ایجاد پاهای کاذب شروع به خزیدن می‌کنند، به‌طوری‌که برای بازگرداندن تمام اپیتلیال بین منطقه زخم پراکنده می‌شود.(??)
نتایج به‌دست‌آمده از مطالعات تأیید می‌کند که PL باعث تحریک کراتینوسایت‌ها به بستن زخم به‌وسیلهی پراکنده کردن آن‌ها می‌شود. علاوه بر تأثیر PL روی مهاجرت کراتینوسایت، مکانیسم مسیر سیگنالینگ دخیل در این امر نیز مورد بررسی قرارگرفته شده است. کلسیم خارج سلولی نقش اصلی در جایگزینی در پروسهی ترمیم بافت و مهاجرت سلول‌های اپیتلیالی دارد. همچنین کلسیم آزاد سیتوسولیک مهاجرت، تکثیر و تمایز سلولی را تنظیم می‌کند. به‌طور ویژه کمبود سیگنال‌های کلسیمی باعث تأخیر در ترمیم زخم در سلول‌های موشی می‌شود. (??)
در سلول‌های اپیتلیالی برونشیال انسان، توسط رسپتورهای اختصاصی بااتصال به کلسیم درون‌سلولی به ترمیم زخم کمک می‌کنند. در مطالعات انجام‌ شده نشان داده‌اند که کلسیم درون‌سلولی در مکانیسم‌های ترمیم زخم کاملاً درگیر است. (??)
نقش کلسیم سیتوزولی در PL که باعث ارتقا ترمیم زخم شده بود، توسط تصویربرداری canfocal تأیید شده است و دینامیک بودن سلول‌های کراتینوسایت در این تصویربرداری کاملاً قابل ‌مشاهده است. دیگر اجزای سیگنالینگ سلولی درگیر در ترمیم زخم، MAPKs شناخته‌ شده‌اند. که فعالیت آن‌ها برای پروسه ترمیم زخم یک عملکرد ضروری محسوب می‌شود.
در بررسی‌های صورت گرفته نشان داده ‌شده است که تیمار سلول‌ها با PL، مسیر سیگنالینگ P38 نسبت به 2/1 Erk سریع‌تر فعال می‌شود. فعالیت P38 باعث مهاجرت سلولی می‌شود در حالی ‌که فعالیت 2/1 Erk موجب تحریک تکثیر سلولی می‌گردد.
یکی دیگر از مسیرهای فعال مسیر PI3K/AKT است، که یک جزء حیاتی برای تکثیر و بقای سلول‌های اپیتلیال به شمار می‌رود. نقش PI3K/AKT در بهبود سلول‌های بدن ازجمله سلول‌های روده، سلول‌های اپیتلیال قرنیه و اپیتلیال رنگ‌دانه چشم گزارش ‌شده است.(??)