ه، افزایش سطح (SAM)، به علاوه افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی باشد (37).
اطلاعات معتبر از مطالعات همه گیرشناسی نشان دادند که در بیماران با اختلال شناختی ملایم، بیماری آلزایمر، افسردگی و اسکیزوفرنی سطوح Hcy بالاست، به همین سبب ارتباط بین هایپرهوموسیستئینمیا و این بیماریهای روانی مطرح شد (7،27). هرچند مکانیسمی که بهوسیله آن هموسیستئین افزایش یافته با اختلالات شناختی مرتبط است ناشناخته باقی مانده است، نتایج مطالعه ای نشان داد که تزریق Hcy به درون بطن مغز موش ها موجب پراکسیداسیون لیپید شده و افزایش شاخص های استرس اکسایشی در کل مغز موشها را در پی داشته و موجب اختلال در حافظه و شناخت شده است (1،3). از طرفی به خوبی ثابت شده که سطوح پایین BDNF در اختلالات شناختی درگیر است (34). با نگاهی به نقش هایپرهوموسیستئینمیا در فرایند متیلاسیون و واکنشهای اکسایشی میتوان فرض کرد که افزایش Hcy خون ممکن است متابولیسم BDNF را برهم زند و این مکانیسمی اساسی برای ایجاد اختلالات شناختی مربوط به هایپرهوموسیستئینمیا باشد. احتمالاً مکانیسم تغییرات BDNF در شرایط هایپرهوموسیستئینمیا شامل مهار واکنش های متیل ترانسفراز و ایجاد استرس اکسایشی است (7). در بررسی ارتباط بین سطوح Hcy و BDNF، نتایج تحقیق حاضر نشان دهنده عدمارتباط شایان توجه بین این دو شاخص در گروه های تحقیق است. به نظر می رسد ارتباط بین این دوشاخص به دنبال ورزش بررسی نشده است. البته، گااو و همکاران طی مطالعه ای به وسیله رژیم غذایی سرشار از متیونین که به موشها خورانده بودند، شاهد افزایش معنادار سطوح Hcy موش ها بودند. سطوح BDNF در مایع نخاعی مغزی این موش ها اندازه گیری شد. آنها گزارش دادند که سطوح BDNF در گروه رژیم غذایی سرشار از متیونین که سطوح Hcy نیز در آنها افزایش یافته بود، به طور معناداری کاهش یافته است (18). در واقع این یافته ها برخلاف یافته های تحقیق حاضر است. شاید یکی از دلایل این تضاد عدم افزایش کافی سطوح µmol/L<) Hcy 15) در بین گروه های تحقیق و دلیل دیگر تعداد کم نمونه های آزمون (7n=) بوده است. سازوکار دقیق ارتباط یا عدم ارتباط هموسیستئین و BDNF هنوز به روشنی بیان نشده است. بنابراین برای نتیجه گیری دقیق تر به مطالعات بیشتری نیاز است.

نتیجه گیری
نتایج تحقیق حاضر نشاندهنده افزایش معنادار Hcy در پی تمرینات منظم پلیومتریک بود. همچنین با توجه به عدم تغییر معنادار BDNF به نظر می رسد برای تعیین تأثیر این نوع تمرینات بر سطوح این دو شاخص و ارتباط بین آنها به مطالعات بیشتری نیاز است.
منابع و مĤخذ
فلاح محمدی، ضیاء؛ حاجی زاده مقدم، اکبر؛ محجوب، سلیمان؛ عزیزی، قاسم؛ حسینی، ربابه سادات
(1390). »تأثیر برهمکنش تمرینات استقامتی تداومی و تزریق هموسیستئین بر پر اکسیداسیون لیپیدی و دستگاه ضد اکسایشی مغز موش های نر«، فیزیولوژی ورزشی، دوره 8، ش 1، ص 128 –
.117
نمازی، آسیه؛ آقاعلی نژاد، حمید؛ پیری، مقصود؛ رهبری زاده، فاطمه (1389). »اثر تمرین مقاومتی دایره ای کوتاه مدت بر سطح سرمی هموسیستئین و CRP در زنان فعال و غیرفعال«، مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره 12، ش2، ص 176- 169.
.3 Ataie A, Sabetkasaei M, Haghparast A, Moghaddam AH, Ataee R, Moghaddam SN. (2010). “Curcumin exerts neuroprotective effects against homocysteine intracerebroventricular injectioninduced cognitive impairment and oxidative stress in rat brain”. J Med Food; 13: pp: 821–826.
.4 Bailey DM, Davies B, Baker J. (2000). “Training in hypoxia: modulation of metabolic and cardiovascular risk factors in men”. Med Sci Sports Exerc; 32(6): pp:1058-1066.
.5 Beal MF. (1995). “Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases” . Ann. Neurol; 38: pp:357-366.
.6 Blair SN, Church TS. (2004). “The fitness, obesity, and health equation: is physical activity the common denominator?”. JAMA; 292: pp:1232-1234.
.7 Bottiglieri T. (2005). “Homocysteine and folate metabolism in depression. Prog Neuropsychopharmacol”. Biol Psychiatry; 29: pp:1103–1112.
.8 Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT.(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience; 202: pp:309-317.
.9 Castellano V, White LJ. (2008). “Serum brain-derived neurotrophic factor response to aerobic exercise in multiple sclerosis”. Journal of the Neurological Sciences; 269: pp: 85– 91.
.01 Chatzinikolaou A, Fatouros IG, Gourgoulis V, Avloniti A, Jamurtas AZ, Nikolaidis MG, et al. (2010). “Time course of changes in performance and inflammatory responses after acute plyometric exercise”. J Strength Cond Res; 24(5): pp:1389-1398.
.11 Close GL, Ashton T, Cable T, Doran D, MacLaren DP. (2004). “Eccentric exercise, isokinetic muscle torque and delayed onset muscle soreness: the role of reactive oxygen species”. Eur J Appl Physiol; 91(5-6): PP:615-621.
.21 Coelho FG, Gobbi S, Andreatto CA, Corazza DI, Pedroso RV, Santos-Galduróz, RF. (2013). “Physical exercise modulates peripheral levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF): A systematic review of experimental studies in the elderly”. Arch Gerontol Geriatr; 56(1): PP:5-10.
.31 Correia PR, Pansani A, Machado F, Andrade M, Silva AC, Scorza FA, et al. (2010). “Acute strength exercise and the involvement of small or large muscle mass on plasma brain-derived neurotrophic factor levels”. Clinics (Sao Paulo); 65(11): PP:1123-1126.
.41 Currie J, Ramsbottom R, Ludlow H, Nevill A, Gilder M. (2009). “Cardio-respiratory fitness, habitual physical activity and serum brain derived neurotrophic factor (BDNF) in men and women”. Neuroscience Letters; 451: PP:152–155.
.51 DeCree C, Malinow MR, Van Kranenburg GP, Geurten PG, Longford NT, Keizer HA. (1999). “Influence of exercise and menstrual cycle phase on plasma homocysteine levels in young women:a prospective study”. Scand J Med Sci Sports; 9: PP: 272-278.
.61 Duncan GE, Perri MG, Anton SD, Limacher MC, Martin AD, Lowenthal DT, et al. (2004). “Effects of exercise on emerging and traditional cardiovascular risk factors”. Prev Med; 39: PP:894-902,
.71 Epstein LH, paluch RA, Kalakanis LE, Goldfield GS, Cerny FJ, Roemmich JN. (2001). “How much activity do youth get? Aquantitative review of heart-rate measured activity”. Pediatrcs;PP: 44-48.
.81 Gao L, Zeng XN, Guo HM, Wu XM, Chen HJ, Di RK, Wu Y. (2012). “Cognitive and neurochemical alterations in hyperhomocysteinemic rat”. Neurol Sci; 33(1): PP:39-43.
.91 Gaume V, Mougi F, Figard H, Simon-Rigaud ML, N’guyen UN, Callier J, et al. (2005). “Physical training decreases total plasma homocysteine and cysteine in middle aged subjects”. Ann Nutr Metab; 49: PP:113-125.
.02 Gelecek N, Teoman N, Ozdirenc M, Pinar L, Akan P, Bediz C, et al. (2007). “Influences of acute and chronic aerobic exercise on the plasma homocysteine level”. Ann Nutr Metab; 51: PP:53-58.
.12 Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not influence serum brain-derived neurotrophic factor”. European Journal Of Applied Physiology; 110(2): PP: 285-293.
.22 Gold SM. Schulz K, Hartmann S, Mladek M, Lang U, Hellweg R, et al. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J Neuroimmunol; 138: PP: 99-105.
.32 Herrmann M, Wilkinson J, Schorr H, Obeid R, Georg T, Urhausen A, et al. (2003). “Comparison of the influence of volume-oriented training and high intensity interval training on serum homocysteine and its cofactors in young, healthy swimmers”. Clin Chem Lab Med; 41: PP:1525-1531.
.42 Ho PI, Collins SC, Dhitavat S, Ortiz D, Ashline D, Rogers E SheaTB. (2001). “Homocysteine potentiates beta amyloid neurotoxicity: role of stress oxidative”. J Neurochem;78: PP: 249-253.
.52 Huang AM, Jen CJ, Chen HF, Yu L, Kuo YM, Chen HI. (2006). “Compulsive exercise acutely upregulates rat hippocampal brain-derived neurotrophic factor”. Journal of Neural Transmission; 113(7): PP: 803-811.
.62 Konig D, Bisse E, Deibert P, Muller HM, Wieland H, Berg A. (2003). “Influnce of training volume and acute physical activity on the homocysteine levels in endurancetrained men: interaction with plasma folate and vitamin B12”. Ann Nutr Metab; 47: PP: 114-118.
.72 Kronenberg G, Colla M, Endres M. (2009). “Folic acid, neurodegenerative and neuropsychiatric disease”. Curr Mol Med; 9: PP: 315–323.
.82 Kruman IC, Chan SL, Kruman Y, Guo Z, Penix L,