وسیسـتئینآنها کمتر تحت تاثیر سنتز کراتین بوده است. دلیل احتمالی دیگری که برای آن میتوان ذکر کرد، این است کـهسطوح هوموسیستئین در آزمودنیهای پژوهش حاضر نسبت به آزمودنیهای اسـتینگ بـالاتر بـوده و از مداخلـه اعمال شده تأثیر کمتری پذیرفتهاند. شایان ذکر است که در پژوهش حاضر تفاوت بـین سـطوح هوموسیسـتئینپایه 3 گروه پس از مصرف مکمل معنی دار نبود، که با نتایج استینگ(2001) همخوان و با نتایج استید(2001) و کورزان(2004) ناهمخوان است. کوتاه بودن دوره مصرف مکمل در پژوهش حاضر ممکن است از دلایل تاثیرگذار بر عدم معنی داری اختلاف باشد. فعال بودن آزمودنیهای پژوهش حاضر نیز شاید بر نتیجه حاص له تـأثیر داشـته، به طوری که مقدار مصرفی و بازه زمانی مصرف مکمل برای سرکوب چرخه متیونین و عدم تولید هوموسیسـتئین،کافی نبوده باشد. دلایل احتمالی دیگری که میتوان برای آن ذکر کرد، کوچک بودن نمونه آماری، عـدم کنتـرلدقیق عوامل مداخلهگر یا عدم تعهد کامل آزمودنیها به موارد توصیه شده توسط محقق است.
در سطوح هوموسیستئین گروه کراتین مونوهیدرات پس از اجـرای پروتکـل ورزشـی در مرحلـه پـس آزمـوننسبت به پیش آزمون کاهش معنیداری اتفاق افتاد. سطوح ه وموسیستئین در این گروه به طور معنی داری نسـبتبه دو گروه دیگر کمتر بود. این نتیج ه با نتیجه گومه (2005)ناهمخوان است . گومه پایداری حادث شـده پـس ازورزش وامانده ساز را در دقایق 2 و 15 بررسی کرد که سطوح هوموسیستئین در دقیقه 15 به سـطوح پایـه خـودبازگشت. سرکوب چرخ ه متیونین در این بازه زمـانی بـه واسـطه تـأمین کـراتین بـه صـورت بـرون زاد از دلایـل احتمالی است که می توان برای نتیجه به دست آمده قائل شد.
مصرف کوتاه مدت مکمل اسیدفولیک برسطوح پایه ه وموسیستئین آزمودنی های این گروه تـأثیر معنـیداری نداشت. سطوح فولات و 12- Bسرمی این افراد افزایش غیر معنیدار ی یافت. این نتیجه با نتایج تحقیقات آراکی، برنارد و اینگبورگ همخوانی ندارد (4، 5، 20). این امر احتمالاً به علت کافی نبودن مقدار مصرفی اسیدفولیک در تحقیق حاضر بود، چرا که آراکی این مقدار مصرفی را بر روی افراد جـوان غیرفعـال بررسـی کـرده اسـت(4). بـهعبارتی با افزایش سطح فعالیت بدنی در آزمودنی های فعال ایـن پـژوهش، نیازمنـدی هـای فـولات بـرای تـرمیم بافتهای آسیب دیده و سوخت و ساز آمینواسیدها افزایش یافت و باید دوز بیشتری در نظر گرفته میشد.
بر اساس نتایج این مطالعه که مصرف کوتاهمدت مکمل کـراتین م ونوهیـدرات ممکـن اسـت موجـب کـاهشسطوح ه وموسیستئین پای ه خون شود . کاهش حادث شده به دنبال یک جلسه تمرین واماندهساز نیز ممکن است تحت تأثیر مکمل کراتین مونوهیدرات قرار گیرد. همچنین مکمـل اسـیدفولیک برسـطوح پایـه فـولات، 12- B، هوموسیستئین پایه و بلافاصله بعد از ورزش واماندهساز، تأثیر معنی داری ندا شته است . بنابراین پیشنهاد می شـود در تحقیقات بعدی روی افراد فعال، از مقدار مصرفی بیشتری استفاده کنند.

منابع و مĤخذ
پولاک و ویلمور(1379) “فیزیولوژی ورزشی بالینی”. ترجمه فرزاد ناظم و ضیاء فلاح محمـدی. انتشـاراتدانشگاه بوعلی سینا همدان.
فلاح محمدی ، ضیاء؛ دبیدی روشن، ولی اﷲ ؛ سلطانی، ح امد. (1386). “تـأثیر مکمـل کـراتین بـر پاسـخلاکتات خون پس از فعالیت تناوبی تکواندوکاران تمرین کرده”. المپیک سال پانزدهم شماره 3 (39).
فلاح محمدی ، ضیاء ؛ دبیدی روشن، ولی اﷲ ؛ هاشم ورزی، سید عبـداﷲ؛ سـفیری، حمیـد (1387). “اثـرتعاملی مصرف مکمل کراتین همراه با بی کربنات سدیم بر پاسخ لاکتات خـون و تـوان بـی هـوازی تکوانـدوکارانجوان”. پژوهش در علوم ورزشی شماره 21 صص 13-28.
.4Araki R, Maruyama C, Igarashi S, Yoshida M, Maruyama T, Satoh T, Yoshida M, Umegaki K. (2006). “Effects of short-term folic acid and/or riboflavin supplementation on serum folate and plasma total homocysteine concentrations in young Japanese male subjects”. Eur J0 Clin Nutr. 60 (5):PP:573-9.
Bernard J Venn, Green TJ, Moser R, Mann JI. (2003). “Comparison of the effect of low-dose supplementation with L-5-methyltetrahydrofolate or folic acid on plasma homocysteine: a randomized placebo-controlled study”. Am J Clin Nutr.77:PP:658–62.
Blair SN, Church TS. (2004). “The fitness, obesity, and health equation: is physical activity the common dominant”? JAMA 292:PP: 1232-1234.
.7 Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. (1995).”A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease”. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 274:PP:1049-1057
Carmel, R., Jacobsen DW. (2001). “Homocysteine in Health and Disease: Part one: Biochemistry and Physiology, Section Two: Biochemistry and Metabolism”. Cambridge University Press: Cambridge, UK. 47-222.
Chanarin I. (1969). “The assay and concentration of folate in blood and other tissues”. ‘The Megaloblastic Anemias’, Blackwell Scientific Publications, Oxford. PP: 306-336.
DeBree A, Verschuren WM, Blom HJ, Kromhout D. (2001). “Lifestyle factors and plasma homocysteine concentrations in a general population sample”. Am J Epidemiol. 154:PP:150-154.
DeCree C, Whiting PH, Cole H. (2000). “Interactions between homocyst(e)ine and nitric oxide during acute submaximal exercise in adult males”. Int J Sports Med. 21:PP:256-262.
Fonseca V,Guba Sc, Fink LM(1999). “Hyperhomocysteinemia and the endocrine system: implications for atherosclerosis”. Endocine REV 20:PP:738-759
Gaume VF, Mougi H, Figard ML, Simon-Rigaud, U.N. N’guyen J. Callier, J.P. Kantelip, and A Berthelot. (2005). “Physical training decreases total plasma homocysteine and cysteine in middle aged subjects”. Ann Nutr Metab. 49: PP:125131.

  • 2