ه بود که با توجه به برتریهای دیگر HIIT در مواردی مثل عدم ایجاد التهاب (3) و برتری در عوامل فیبرینوژنی (4) میتوان به کارامدی این نوع تمرینات اشاره کرد و آن را در زمینههای سازگاریهای هوازی روش تمرینی مطمئنی عنوان کرد.
گزارش شده است افزایش بیان PGC-1α و PGC-1β سبب افزایش mRNA ایزوفورم کند انقباض اکسایشی MHC یعنی MHC Ӏb و نیز تنظیم منفی بیان mRNA ایزوفرمهای تند انقباض گلیکولیزی MHC یعنیᴨB و ᴨX آن میشوند (17) که این تبدیل تار را در پی اجراهای HIIT نشان میدهد. یکی دیگر از تغییراتی که PGC-1α در راستای تبدیل تار انجام میدهد، افزایش بیان GLUT4 است که میزان مصرف گلوکز و تولید انرژی بیشتر در عضله را در پی دارد. همچنین، PGC-1α با افزایش بیان TRB 3 موجب سرکوب پیامرسانی انسولین میشود (17).
با توجه به یافتههای پژوهش حاضر در افزایش سرعت تمرینی و VO2max و بیان ژن PGC-1α میتوان احتمال داد، افزایش ظرفیت سوخت وسازی در رتها در پی هشت هفته اجرای HIIT ناشی از افزایش بیان PGC-1α است، زیرا تحقیقات نشان دادهاند، افزایش بیان ژن PGC-1α، موجب افزایش بیان ژنهای میتوکندریایی پروتئینهای زنجیره تنفسی میتوکندری میشود (24،23،6). احتمالاً، دلیل افزایش زیاد PGC-1α در پژوهش حاضر، افزایش زیاد کلسیم درون سلولی و تخلیه شدید ATP است، زیرا مسیرهای پیامرسانی بالادستی فعال سازی PGC-1α و بایوژنز میتوکندریایی در پاسخ به اجرای HIIT هنوز بهخوبی شناخته نشدهاند، اما احتمالاً به تغییرات شدید نسبت ATP:ADP/AMP درونعضلانی و نیز فعال شدن AMPK ناشی از فعالیت بدنی وابسته است (11). اینکه این دو فرایند در کدام نوع تار بیشتر تأثیر داشته است، مشخص نیست و باید مطالعه شود. در این پژوهش میزان افزایش بیان PGC-1α با فعالیتهای استقامتی تداومی به شکل مستقیم مقایسه نشده است، اما احتمالاً تأثیر آن با اجرای HIIT مشابه باشد، زیرا در پژوهش حاضر PGC-1α در عضله SOL افزایش 280 درصدی داشت، که درباره تمرینات استقامتی تا 270 درصد افزایش، گزارش شده است احتمالاً این اختلاف به شدت تمرینی مرتبط باشد، زیرا اختلاف دو هفتگی در مدت زمان تمرینی نمیتواند عامل این اختلاف درصد بیان ژن PGC-1α در دو نوع تمرین باشد، زیرا گزارش شده است PGC-1α در شش هفته تمرین استقامتی تداومی به سازگاری میرسد (13) و افزایش 335 درصدی در تارهای ت ندانقباض که در پژوهش حاضر مشاهده شد، احتمالاً بر اثر فشار وارده بیشتر بر تارهای تندانقباض در راستای اجرای HIIT بوده است. با توجه نتایج پژوهش حاضر بهنظر میرسد اجرای HIIT با توجه به اقتصاد زمانی که نسبت به تمرینات استقامتی سنتی دارد، میتواند روش تمرینی مؤثری در ایجاد سازگاریهای هوازی و افزایش ظرفیت اکسایشی باشد. البته مشخص نشده است که آیا مدلهای متفاوت HIIT سازگاریهای متفاوتی در این زمینه ایجاد میکند یا خیر، که به بررسی بیشتری نیاز دارد.

منابع و مĤخذ
رابرگز، رابرت آ وکتائیان، جی استیون. اصول بنیادی فیزیولوژی ورزشی1 (2000)، ترجمه عباسعلی گائینی و ولی اﷲ دبیدی روشن (1391)، چ هشتم، سمت.
مک لارن، دان؛ مورتون،جیمز. بیوشیمی ورزشی و سوختوساز فعالیت ورزشی (2012)، ترجمه عباسعلی گائینی (1391)، چ اول، سمت.
همتی، محمد؛ کردی، محمدرضا؛ ثروت، چوپانی؛ چوبینه، سیروس؛ قراری، رضا (1392). تأثیر تمرینات با شدت بالا (HIIT) بر سطوح پلاسمایی آدیپونکتین، مقاومت و حساسیت انسولینی مردان جوان غیرفعال، مجله علوم پزشکی دانشگاه علوم پزشکی زنجان، دوره 21، ش 84، ص 12 – 1.
همتی، محمد؛ کردی، محمدرضا؛ چوبینه، سیروس؛ ثروت، چوپانی (1392). تأثیر تمرینات با شـدت بـالا
(HIIT) بر عوامل فیبرینولیتیک (PAI-1 ،t-PA و کمپلکس t-PA / PAI-1) مردان جوان غیرفعـال، علـومزیستی ورزشی، دوره 5، ش 3، ص 89 – 77.
.5 Adhihetty, P. J., Uguccioni, G., Leick, L., Hidalgo, J., Pilegaard, H., & Hood, D. A. (2009). The role of PGC-1α on mitochondrial function and apoptotic susceptibility in muscle. American Journal of Physiology-Cell Physiology,297(1), C217-C225.
.6 Burgomaster K A, Howarth K R, Phillips S M, Rakobowchuk M, Macdonald M J ,McGee S L, Gibala M J. (2008). Similar metabolic adaptations durin exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol, 586:151–١۶
.7 Burniston, J. G. (2009). Adaptation of the rat cardiac proteome in response to intensity‐controlled endurance exercise. Proteomics, 9(1), 106-115.
.8 Coffey, V. G., & Hawley, J. A. (2007). The molecular bases of training adaptation. Sports medicine, 37(9), 737-763.

  • 2