ج تحقیق مارسل و همکاران
(2005)(28) ناهمخوان است.
محققان مکانیسم های مختلفی را برای کاهش سطح hs-CRP پس از یک دوره فعالیت هوازی عنوان کرده اند. برخی علت کاهش hs-CRP را بهبود ترکیب بدن از جمله کاهش وزن و کاهش توده چربی احشایی و زیر پوستی دانستهاند (31). انجام مداوم فعالیت ورزشی موجب کاهش درصد چربی میشود، از آنجا که بافت چربی یکی از منابع اصلی تولید IL-6 است، با کاهش بافت چربی، سطوح سرمی این سایتوکاین کاهش می یابد، و کاهش سطوح سرمی IL-6 موجب تضعیف مسیرهای سیگنالی تولید hs-CRP می شود (9). برخی مطالعات نیز نشان دادهاند که کاهش سطوح hs-CRP مستقل از کاهش چربی توده بدن و تنها با افزایش آمادگی و تأثیرات فیزیولوژیک ناشی
از فعالیت و خاصیت ضدالتهابی ورزش ایجاد شده است (28). ارتباط بین افزایش سطح فعالیت ورزشی با کاهش hs-CRP حتی پس از کنترل کردن BMI و نسبت دور کمر به دور لگن مشاهده شده است (19)، به نظر میرسد عوامل دیگری بهجز ترکیب بدن میتواند در کاهش عوامل التهابی پس از تمرینات ورزشی مؤثر باشد که پژوهشگران این عامل را به ویژگی ضدالتهابی فعالیت ورزشی نسبت می دهند (19).
در کنار سازوکار هایی که در ارتباط با کاهش سطوح hs-CRP بر اثر فعالیت ورزشی عنوان شد، برخی مطالعات عنوان کرده اند که ویژگی فعالیت ورزشی (شدت، مدت و تناوب) نیز در تغییر این فاکتور التهابی مؤثر است (1،32). همچنین مشخص شده است که با افزایش تحریک سمپاتیکی، ترشحسایتوکاین از بافت چربی افزایش می یابد. نشان داده شده است که فعالیت ورزشی پس از مدتی سببکاهش تحریک سمپاتیکی می شود که این مسئله به کاهش رهایی سایتوکاین و در نهایت کاهش hs-CRP می انجامد (16). بنابراین سطوح پایین التهاب ناشی از سازگاری با فعالیت ورزشی احتمالاً در کاهش بیماریهای مرتبط با چاقی مانند دیابت، آترواسکلروزیس و غیره نقش دارد.
نتـایج مطالعـه حاضر نـشان میدهد کـه آدیپونکتین و hs-CRP که یک شاخص التهـابی اسـت، با همدیگر ارتباط معکوسی دارند، به این معنا که آدیپـونکتین دارای خاصیت ضدالتهابی است (52) که با نتایج متسوشیدا و همکاران (2006)(29)، اینگل و همکاران (2003)(6)، وینر و همکاران (2006)(53) و یودکین و همکاران (2000)(56) همخوانی دارد. سنتز hs-CRP تا حد زیادی تحت تأثیر IL-6 و TNF-α قرار دارد و با تجمع بافت چربی ترشح آن افزایش می یابد. ارتباط منفی بین سطح آدیپونکتین با IL-6 و TNF-α در مطالعات انسانی و حیوانی نشان داده شده است (10،8). آدیپونکتین میتواند با تأثیرات پیشالتهابی TNF-α، در اجزای سلولی عروق و بافت چربی مقابله کند، بنابراین ممکن است آدیپونکتین بر IL-6 و تولیدhs-CRP بهواسطه تعدیل عملکرد TNF-α، اثر بگذارد (34) و در نهایت به طور مستقیم یا غیرمستقیم سطوح hs-CRP را از طریق تعدیل آبشار التهابی تحت تأثیر قرار دهد (31).
از محدودیتهای تحقیق حاضر کاهش تعداد نمونههای در دسترس برای انجام پروتکل تحقیق و همچنین عدم کنترل رژیم غذایی بود که ضرورت دارد در تحقیقات آتی لحاظ شوند؛ هرچند به تمامی آزمودنیهای تحقیق توصیه شده بود که رژیم غذایی خود را در طول دوره دستکاری نکنند.
به طور خلاصه، براساس یافته های پژوهش حاضر، به نظر می رسد تمرین منتخب ترکیبی ایستگاهی، یک روش تمرینی خوب برای کاهش درصد چربی بدن، بهبود شاخص توده بدنی و کاهش وزن در زنان جوان چاق است. به علاوه، نتایج این تحقیق نشان داد درصورتیکه تمرین ترکیبی ایستگاهی با شدت بالا انجام گیرد، می تواند عامل کارامدی برای جلوگیری و بهبود عوامل خطر بیماریی مزمن مانند چاقی و بیماری قلبی- عروقی در زنان دارای اضافه وزن، کمتحرک باشد.
تقدیر و تشکر از همکاری کلیه عزیزانی که در انجام ایـن پـژوهش مـا را یاری کردهاند، تقدیر و تشکر میشود. منابع و مĤخذ
1. دبیدی روشن، ولیاﷲ؛ گائینی، عباسعلی؛ ناموراصل، نبی اﷲ (1386). تأثیر چهار هفته بی تمرینی بـرپروتئین واکنش دهنده C موش های صحرایی. فصلنامه المپیک، ش 1، بهار، ص 69-61.
.2 Bahceci, M., Gokalp, D., Bahceci, S., Tuzcu, A., Atmaca, S., Arikan, S. (2007). “The correlation between adiposity and adiponectin, tumor necrosis factor α, interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein levels”. Is adipocyte size associated with inflammation in adults?. Journal of endocrinological investigation, 30(3), 210-214.
.3 Blake, G. J., Ridker, P. M. (2001). “Novel clinical markers of vascular wall inflammation”. Circulation research, 89(9), 763-771.
.4 Boudou, P., Sobngwi, E., Mauvais-Jarvis, F., Vexiau, P., Gautier, J. F. (2003).” Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men”. European Journal of Endocrinology, 149(5), 421-424.
.5 Calabró, P., Willerson, J. T., Yeh, E. T. (2003). “Inflammatory cytokines stimulated Creactive protein production by human coronary artery smooth muscle cells”. Circulation, 108(16), 1930-1932.
.6 Engeli, S., Feldpausch, M., Gorzelniak, K., Hartwig, F., Heintze, U., Janke, J., Sharma, A. M. (2003). “Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women”. Diabetes, 52(4), 942-947.
.7 Esmaillzadeh, A., Azadbakht, L. (2008). “Major dietary patterns in relation to general obesity and central adiposity among Iranian women”. The Journal of nutrition, 138(2), 358-363.
.8 Fantuzzi, G. (2008). “Adiponectin and inflammation: consensus and controversy”.Journal of Allergy and Clinical Immunology, 121(2), 326-330.
.9 Ford, E. S. (2002). “Does exercise reduce inflammation? Physical activity and C-reactive protein among US adults”. Epidemiology, 13(5), 561-568.
.01 Frühbeck, G., Salvador, J. (2004). “Role of adipocytokines in metabolism and disease”. Nutrition Research, 24(10), 803-826.
.11 Ghorbani, A., Parastesh, M. (2011). “Relationship between adiponectin and insulin resistance in type II diabetic men after aerobic training”. Arak Medical University Journal, 14(2), 43-50.
.21 Guebre-Egziabher, F., Bernhard, J., Funahashi, T., Hadj-Aissa, A., Fouque, D. (2005). “Adiponectin in chronic kidney disease is related more to metabolic disturbances than to decline in renal function”. Nephrology Dialysis Transplantation, 20(1), 129-134.
.31 Hamedinia, M., Haghighi, A., Ravasi, A. (2007). “The effect of aerobic training on inflammatory factors. of heart disease in obese men”. Iranian Journal of Harkat, 34, 47-
58.
.41 Hammett, C. J., Prapavessis, H., Baldi, J. C., Varo, N., Schoenbeck, U., Ameratunga, R., Stewart, R. A. (2006). “Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk”. American heart journal, 151(2), 367-e7.
.51 Hersoug, L. G., Linneberg, A. (2007). “The link between the epidemics of obesity and allergic diseases: does obesity induce decreased immune tolerance?”. Allergy, 62(10), 1205-1213.
.61 Hoffman, J. (2014). Physiological aspects of sport training and performance. Human Kinetics
.71 Horowitz, J. F., Leone, T. C., Feng, W., Kelly, D. P., Klein, S. (2000). “Effect of endurance training on lipid metabolism in women: a potential role for PPARα in the metabolic response to training”. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 279(2), E348-E355.
.81 Jones, L. W., Eves, N. D., Peddle, C. J., Courneya,
K. S., Haykowsky, M., Kumar, V., … Reiman, T. (2009). “Effects of presurgical exercise training on systemic inflammatory markers among patients with malignant lung lesions”.Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 34(2), 197-202.
.91 Kahn, C. R. (2000). “Triglycerides and toggling the tummy”. Nature genetics,25(1), 6-7.
.02 Kasapis, C., Thompson, P. D. (2005). “The effects of physical activity on serum Creactive protein and inflammatory markers”: a systematic review.Journal of the American College of Cardiology, 45(10), 1563-1569.
.12 Kim, K., Valentine, R. J., Shin, Y., Gong, K. (2008).” Associations of visceral adiposity and exercise participation with C-reactive protein, insulin resistance, and endothelial dysfunction in Korean healthy adults”. Metabolism, 57(9), 1181-1189.
.22 Kobayashi, J., Murase, Y., Asano, A., Nohara, A., Kawashiri, M. A., Inazu, A., … Mabuchi, H. (2006).” Effect of walking with a pedometer on serum lipid and adiponectin levels in Japanese middle-aged men”. Journal of atherosclerosis and thrombosis, 13(4), 197-201.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با