بیشتری داشته باشد.
2-2ساختار لیپوپروتئین ها
چربی اگزوژن (مواد چربی که با خوردن غذا وارد بدن می شوند) و نیز چربی آندوژن (لیپیدهایی که توسط کبد تولید می شوند) از طریق پلاسما به بافت های محیطی برای سوخت و ساز (بافت ماهیچ های و قلب)، ذخیره (بافت چربی ) و نیز تولید مواد هورمونی (آدرنال و گنادها) انتقال می یابد (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391). لیپیدها در پلاسما به صورت آمپلکس های درشت مولکولی به نام لیپوپروتئین حمل می شوند. لیپوپروتئین ها قطعه های آروی هستند متشکل از صدها مولکول لیپید و مولکول های پروتئین. لیپیدهای غیرقطبی یعنی کلسترول استریفیه و تری گلیسیریدها در مرآز لیپوپروتئین قرار می گیرند و در سطح فسفو لیپیدها، کلسترول آزاد و مولکول های درشت پروتئین جای دارند. این پروتئین ها که آپوپروتئین نام دارند، نقش اساسی در امر انتقال و متابولیسم لیپیدها دارند. لیپوپروتئین ها بر اساس دانسیته (و سایر خواص فیزیکی و شیمیایی) به 5گروه تقسیم می شوند، که عبارتند از: شیلومیکرون ها، VLDL، LDL، HDL و LDL. لیپیدهای دریافتی از طریق مصرف غذا به صورت شیلو میکرون از مخاط روده وارد لنفاتیک شده و از مجرای توراسیک وارد پلاسما می شوند. لیپیدهای آندوژن همراه با آلسترول و آپوپروتئین ها به صورت VLDL از کبد ترشح می شوند. تری گلیسرید موجود در شیلو میکرون ها و VLDL توسط آنزیم لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می شود و به مصرف بافت های محیطی می رسد (به طور عمده ماهیچه ها و بافت چربی). هنگامیکه لیپوپروتئین های بزرگ غنی از تری گلیسیرید در غلظت های بالا موجود باشد، پلاسما در دید غیر مسلح به صورت کدر یا شیری در می آید. در بررسی های بعمل آمده، سطوح کلسترول HDL به عنوان یک شاخص قوی محافظت از بیماری عروق کرونر تلقی می شود، در حالی که سطوح کلسترول LDL یک شاخص خطر در این رابطه است. هیپرتری گلیسیریدمی در بیشتر موارد موجب پایین آمدن سطح کلسترول HDL در پلاسما می شود. با این حال نشان داده شده است که به محض نرمال شدن تری گلیسیرید پلاسما، مقدار کلسترول HDL طبیعی نمی شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391).
2-3کلسترول LDL
افزایش سطح کلسترول توتال پلاسما در حضور سطوح نرمال تری گلیسیریدها تقریبا همیشه با افزایش غلظت پلاسمایی کلسترول LDL همراه است، زیرا کلسترول LDL در حدود 65 تا 75 درصد کلسترول کل پلاسما را حمل می کند. کلسترول LDL در همراهی با تعدادی مواد دیگر قادر به ایجاد پلاک در دیواره عروق بوده آه نهایتا منجر به انسداد آن خواهند شد. این پلاک ها مانع جریان طبیعی خون در عروق آرونر شده و باعث ایجاد حملات قلبی می شوند. چنانچه این پلاک ها در دیواره عروق تغذیه کننده مغز ایجاد شوند، باعث ایجاد سکته مغزی خواهند شد. سطوح کلسترول LDL پلاسما به میزانmg/dl 160 و بالاتر باعث افزایش خطر بروز بیماری های قلبی عروقی می شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391).
2-4 تری گلیسیرید (TG)