در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

اسیدفولیک 37/2±33/22 81/0±66/6 79/3± 174 93/6±56/70 72/2±74/55 46/3±84/10 کراتین 63/1±66/22 04/1±50/6 01/5±5/175 28/5±08/73 03/2±87/56 51/2±87/11 دارونما 63/1±33/21 21/1±33/6 22/5±17/174 04/3±31/67 39/2±93/56 15/4±92/9 مراحل اجرای آزمون
یک هفته قبل از شروع آزمون اصلی، به منظور آشنایی با نحوه کار و اجرا روی دسـتگاه، آزمـودنی هـا طـیجلسهای گرد هم آمدند. پس از برآورد مقادیر قد و وزن(با استفاده از ترازو و قد سـنج سـکا سـاخت آلمـان مـدل7071314004)، درصد چربی بدن با استفاده از روش اندازه گیری ضخامت لایه های پوستی نقاط سینه، شـکم وران، توسط کالیپر میکش(ساخت فنلاند نوع الیکن)، و فرمول سه نقطه ای جکسون-پولاک برآورد شد(1):
Σ3M) + 0/0000016(Σ3M)2 – 0/0002574(X) ) 0008267/0 – 1093800/1 = دانسیته بدن مجموع چربی زیر پوستی در سه نقطه =(Σ3M) سن آزمودنیX =
سپس خونگیری پایه(از ورید بازویی) در وضعیت حداقل 12 ساعت ناشتایی صورت گرفت. پـس از 10 دقیقه حرکات کششی و نرمشی، آزمودنیها تـا مـرز وامانـدگی(آزمـون بـروس) روی نـوارگردان HP Cosmos pulsar treadmill LT) ساخت آلمان) دویدند. حداکثر اکسیژن مصرفی بر اساس زمان اجرای هـر آزمـودنیدر آزمون بیشینه بروس به دست آمد . این آزمون دارای مراحل 3 دقیقه ای است که از شیب 10 درصد در مرحلهاول آ غاز شده و در هر مرحله 2 درصد به شیب آن افزوده میشود. سرعت نیز در مرحلـه اول 74/2 کیلـومتر بـرساعت است و به طور فزاینده در مراحل بعدی زیاد می شود. حداکثر اکسیژن مصرفی برای هر آزمودنی با استفادهاز فرمول زیر محاسبه شد(1):
VO2max (ml/kg/min) = 14/76 – (1/379 × T) + (0/451 × T²) – (0/012 × T³) T=زمان بدست آمده
بلافاصله پس از اتمام آزمون، بار دیگر از آزمودنی ها خونگیری به عمل آمد. پس از انجام مرحل ه پیش آزمـون،آزمودنیهای گروه های تجربی به مدت دو هفته به مکملگیری پرداختند . در طول این دوره آزمودنی های تحقیقدر تمرینات عادی و منظم فوتبال که توسط مربیان تیم برنامه ریزی شـده و شـامل عناصـر هـوازی، بـی هـوازی،مقاومتی، سرعت، تکنیک و تاکتیک بود، شرکت کردند. این تمرینات در مرحله پیش فصل بـه منظـور حضـور درمسابقات نهایی دانشـگاه هـای کشـور، روزی دو بـار و 6 روز در هفتـه اجـرا مـی شـدند . برنامـه تمرینـی در هـرمیکروسیکل (هفت روز) به گونهای بود که فشار تمرینات با افزایش حجم (تعداد تکرارها) و شدت (کـاهش زمـاناستراحت بین تکرارها) به تدریج در روز چهارم به اوج خود میرسید. سپس تمرینـات سـیر نزولـی را بـه منظـور آمادگی کامل برای مسابقه تدارکاتی در روز هفتم طی میکرد. شدت تمرینـات در همـه جلسـات تمرینـی بـرایکلیه بازیکنان یکسان بود و همه بازیکنان با پست های مختلف به جز دروازهبان، به طور مشترک تمرین می کردند.
تمرینات هوازی به صورت تداومی با دامنه ضربان قلب 160 تا 170 ضربه در دقیقـه بـه مـدت 15 تـا 20 دقیقـهانجام میشد. تمرینات سرعتی در روز دوم به صورت مسافتهای کوتاه (10تا20 متر × 10 تا 12 تکـرار)، در روزسوم به صورت مسافت های بلند (50 تا 80 متر × 6 تا 8 تکرار ) با هدف حفظ سرعت در استقامت، در روز چهارمبه صورت مسافتهای کوتاه و بلند و در روز پنجم به صورت مسافتهای کوتاه برگزار میشد. طول مدت جلسـاتتمرین 90 دقیقه بود. بعد از اتمام دوره مصرف مکمل، با حفـظ تـوالی زمـانی پـیش آزمـون از آنهـا در وضـعیتحداقل 12 ساعت ناشتایی ( قبل و بلافاصله پس از اجرای پروتکل ورزشی بروس) خونگیری به عمل آمد. مصرف مکمل توسط آزمودنیها
گروه تجربی 1 به مدت9 روز دارونمای شبه اسـیدفولیک (پـودر نشاسـته) و در 5 روز بعـدی عـلاوه بـردارونمای شبه اسید فولیک، به ازای هر کیلوگرم وزن بدن(16)، 3/0 گرم مکمل کراتین مونوهیدرات نیز دریافـت کرد. گروه تجربی 2 به مدت 9 روز مکمل اسید فولیک روزانه به مقدار 800 میکروگرم و در 5 روز بعدی علاوه بـرمصرف همین مقدار اسید فولیک(10)، به مقدار کراتین مونوهیدرات دریافتی توسـط گـروه تجربـی1، دارونمـایشبه کراتین مونوهیدرات (پودر گلوکز ) دریافت کرد . در این بین گروه کنترل همگام با دو گروه دیگـر، دارونمـایشبه کراتین مونوهیدرات و شبه اسیدفولیک را در قالبهای مشـابه دریافـت کـرد. نحـوه دریافـت مکمـلکـراتینمونوهیدرات و دارونما به گونهای بود که در هر وعده مقدار مورد نظر به صورت محلول 250 میلـیلیتـری توسـطفردی خارج از آزمون(دوسوکور) در اختیار آزمودنیها قرار میگرفت. مقدار روزانه کـراتین م ونوهیـدر ات در قالـبچهار وعده (بعد از صبحانه، بعد از ناهار و قبل و بعد از تمرین) به آزمـودنی هـا داده مـیشـد . قـرص هـای اسـیدفولیک و دارونما نیز 1 ساعت قبل از خواب توسط همان شخص بین افراد توزیع میشد.
اندازهگیری های آزمایشگاهی
نمونههای خونی گرفته شده در لولههای ضد انعقاد(EDTA) ریخته شده و سپس با سـرعت 1500 دوردر دقیقه سانتریفیوژ شدند. نمونهها تا زمان آنالیز نهایی در دمای 20- درجه سانتی گـراد قـرار گرفتنـد. سـطوحهوموسیســتئین پلاســما در ایــن پــژوهش بــا اســتفاده از کیــت آزمایشــگاهیRoche MODULAR ANALYTICS ، ساخت کشور انگلستان با درصد CV 2-3/4 و به روش آنزیماتیک اندازهگیری شد. سطوح فولات سرمی و 12B- نیز از طریق روش رادیوایمونواسی برآورد شدند(9). غلظت هوموسیستئین به دست آمده براساس میکرومول در لیتر(µmol/l) نمایش داده مـیشـود . در روش رادیـو ایمونواسـی سـطوح فـولات و 12B- همزمان در یک لوله اندازهگیری می شود. غلظتهای فولات و 12B- بـه ترتیـب بـر حسـب نـانومول بـر لیتـر وپیکومول بر لیتر نمایش داده میشود(13).
روش آماری
توزیع داده ها از توزیع طبیعی برای تجزیه و تحلیل دادههای هوموسیستئین
در این پـژوهش ازANOVA یکطرفه و آزمون تعقیبیLSD در سطح معنی داری05/0p< استفاده شد. برای انجام ایـن آزمـونهـا نـرم افـزارSPSS نسخه 16 مورد استفاده قرار گرفت.

نتایج و یافته های تحقیق
یافته های این تحقیق بین سطوح هوموسیستئین سـه گـروه در مرحلـه 3 خـونگیری ( مرحلـه پایـه پـس از مکمل گیری) تفاوت معنی داری وجود ندارد (369/0p=). مقایسه دو به دو سطوح هوموسیستئین گروههـا در ایـنمرحله با استفاده از آزمون تعقیبیLSD به ترتیب بـین گـروه هـای کـراتین و اسـیدفولیک، کـراتین و دارونمـا،اسیدفولیک و دارونما، 166/0 p=0/419 ، p=0/542 ،p= نشان دهنده عدم معنی داری اختلاف بود.
جدول 2 تفاوت های بین گروهی سطوح هوموسیستئین سه گروه را در مرحله 4 خونگیری ( مرحلـه بلافاصـلهپس از فعالیت حاد وامانده ساز پس از دوره مکمل گیری) نشان می دهد. مقایسه دو به دو سطوح هوموسیسـتئینگروهها در این مرحله با استفاده از آزمونLSD نشان می دهد که اختلاف گـروههـای کـراتین مونوهیـدرات بـااسیدفولیک و کراتین مونوهیدرات با دارونما در این مرحله معنیدار است(به ترتیب 001/0 p=و 002/ 0p=)، اما این تفاوت بین گروههای اسیدفولیک و دارونما معنیدار نیست(714/0p=).

جدول2_ مقایسه دو به دو سطوح هوموسیستئین سه گروه در مرحله چهارم خونگیری با استفاده از آزمون LSD
سطح معنی داری خطای استاندارد اختلاف میانگین
(I-J) گروه ها
J I
*0/001 0/31634 -1/30333 اسیدفولیک کراتین مونوهیدرات
دارونما
*0/002 0/31634 -1/18500 0/714 0/31634 0/11833 اسیدفولیک دارونما
٭ تفاوت معنیدار در سطح 05/0P<
بحث و نتیجه گیری
بر اساس نتایج تحقیق ، سطوح ه وموسیستئین خون آزمودنیها بلافاصله پس از تمرین واماندهساز با کـاهشمعنیداری مواجه شد. این نتیجه با نتایج تحقیق گومه و همکـاران(13)همخـوانی و بـا نتـایج گلسـک، هرمـان وکونیگ (14، 17، 24) مغایرت دارد . این نتیجه احتمالاً به علت شدت آزمون بوده که موجـب افـت مقـدار اسـیدآمینه ضروری متیونین در خون می شود و برای تأمین آن ، مسـیر ریمتیلاسـیون هوموسیسـتئین را بـه متیـونینتبـدیل مـیکنـد، در نتیجـه هوموسیسـتئین کـاهش مـییابـد(22). دلایـل احتمـالی ذکـر شـده در تحقیقـات هرمـان(2003)، کونینـگ (2003) و گلسـک (2007)، تـأثیر فعالیـت بـدنی زیـر بیشـینه بـر کـاهش سـطوح ویتامینهایB و در نتیجه اختلال در عملکرد مسیرهای متابولیکی ریمتیلاسیون و ترانسسولفوراسیون است کهموجب افزایش سطوح هوموسیستئین میشود.
مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین مونوهیدرات به افزایش معنیدار کراتینین پلاسما و کاهش معنیدار سطوحهوموسیستئین پایه این گروه انجامید که در دو گروه دیگر حاصل نشد. این امر احتمالاً به علت افزایش دسترسیبه کراتین به صورت برون زاد بوده که موجب کاهش سنتز درونی کراتین و به تبع آن کاهش تولید هوموسیستئین شده است. این نتیجه با نتایج کورزان و استید (25، 31) همخـوان و بـا نتـایج اسـتینگ(32) نـاهمخوان اسـت.
تنــاقض پــژوهش اخیــر بــا پــژوهش حاضــر احتمــالاً بــه دلیــل بــالا بــودن مقــدار متیــونین رژیمــی آزمودنیهای استینگ بوده که اثر کراتین را خنثی کرده است. دلیل احتمالی دیگر ممکـن اسـت ایـن باشـد کـه آزمودنیهای استینگ ، افراد سالم جوان بودند که برنامه 8 هفتهای مقـاومتی را انجـام دادنـد کـه در مقایسـه بـاآزمودنیهای پژوهش حاضر که افراد فعال بودند، فعالیتشان کمتر مستلزم تولید کـراتین بـوده و هوموسیسـتئینآنها کمتر تحت تاثیر سنتز کراتین بوده است. دلیل احتمالی دیگری که برای آن میتوان ذکر کرد، این است کـهسطوح هوموسیستئین در آزمودنیهای پژوهش حاضر نسبت به آزمودنیهای اسـتینگ بـالاتر بـوده و از مداخلـه اعمال شده تأثیر کمتری پذیرفتهاند. شایان ذکر است که در پژوهش حاضر تفاوت بـین سـطوح هوموسیسـتئینپایه 3 گروه پس از مصرف مکمل معنی دار نبود، که با نتایج استینگ(2001) همخوان و با نتایج استید(2001) و کورزان(2004) ناهمخوان است. کوتاه بودن دوره مصرف مکمل در پژوهش حاضر ممکن است از دلایل تاثیرگذار بر عدم معنی داری اختلاف باشد. فعال بودن آزمودنیهای پژوهش حاضر نیز شاید بر نتیجه حاص له تـأثیر داشـته، به طوری که مقدار مصرفی و بازه زمانی مصرف مکمل برای سرکوب چرخه متیونین و عدم تولید هوموسیسـتئین،کافی نبوده باشد. دلایل احتمالی دیگری که میتوان برای آن ذکر کرد، کوچک بودن نمونه آماری، عـدم کنتـرلدقیق عوامل مداخلهگر یا عدم تعهد کامل آزمودنیها به موارد توصیه شده توسط محقق است.
در سطوح هوموسیستئین گروه کراتین مونوهیدرات پس از اجـرای پروتکـل ورزشـی در مرحلـه پـس آزمـوننسبت به پیش آزمون کاهش معنیداری اتفاق افتاد. سطوح ه وموسیستئین در این گروه به طور معنی داری نسـبتبه دو گروه دیگر کمتر بود. این نتیج ه با نتیجه گومه (2005)ناهمخوان است . گومه پایداری حادث شـده پـس ازورزش وامانده ساز را در دقایق 2 و 15 بررسی کرد که سطوح هوموسیستئین در دقیقه 15 به سـطوح پایـه خـودبازگشت. سرکوب چرخ ه متیونین در این بازه زمـانی بـه واسـطه تـأمین کـراتین بـه صـورت بـرون زاد از دلایـل احتمالی است که می توان برای نتیجه به دست آمده قائل شد.
مصرف کوتاه مدت مکمل اسیدفولیک برسطوح پایه ه وموسیستئین آزمودنی های این گروه تـأثیر معنـیداری نداشت. سطوح فولات و 12- Bسرمی این افراد افزایش غیر معنیدار ی یافت. این نتیجه با نتایج تحقیقات آراکی، برنارد و اینگبورگ همخوانی ندارد (4، 5، 20). این امر احتمالاً به علت کافی نبودن مقدار مصرفی اسیدفولیک در تحقیق حاضر بود، چرا که آراکی این مقدار مصرفی را بر روی افراد جـوان غیرفعـال بررسـی کـرده اسـت(4). بـهعبارتی با افزایش سطح فعالیت بدنی در آزمودنی های فعال ایـن پـژوهش، نیازمنـدی هـای فـولات بـرای تـرمیم بافتهای آسیب دیده و سوخت و ساز آمینواسیدها افزایش یافت و باید دوز بیشتری در نظر گرفته میشد.
بر اساس نتایج این مطالعه که مصرف کوتاهمدت مکمل کـراتین م ونوهیـدرات ممکـن اسـت موجـب کـاهشسطوح ه وموسیستئین پای ه خون شود . کاهش حادث شده به دنبال یک جلسه تمرین واماندهساز نیز ممکن است تحت تأثیر مکمل کراتین مونوهیدرات قرار گیرد. همچنین مکمـل اسـیدفولیک برسـطوح پایـه فـولات، 12- B، هوموسیستئین پایه و بلافاصله بعد از ورزش واماندهساز، تأثیر معنی داری ندا شته است . بنابراین پیشنهاد می شـود در تحقیقات بعدی روی افراد فعال، از مقدار مصرفی بیشتری استفاده کنند.

منابع و مĤخذ
پولاک و ویلمور(1379) “فیزیولوژی ورزشی بالینی”. ترجمه فرزاد ناظم و ضیاء فلاح محمـدی. انتشـاراتدانشگاه بوعلی سینا همدان.
فلاح محمدی ، ضیاء؛ دبیدی روشن، ولی اﷲ ؛ سلطانی، ح امد. (1386). “تـأثیر مکمـل کـراتین بـر پاسـخلاکتات خون پس از فعالیت تناوبی تکواندوکاران تمرین کرده”. المپیک سال پانزدهم شماره 3 (39).
فلاح محمدی ، ضیاء ؛ دبیدی روشن، ولی اﷲ ؛ هاشم ورزی، سید عبـداﷲ؛ سـفیری، حمیـد (1387). “اثـرتعاملی مصرف مکمل کراتین همراه با بی کربنات سدیم بر پاسخ لاکتات خـون و تـوان بـی هـوازی تکوانـدوکارانجوان”. پژوهش در علوم ورزشی شماره 21 صص 13-28.
.4Araki R, Maruyama C, Igarashi S, Yoshida M, Maruyama T, Satoh T, Yoshida M, Umegaki K. (2006). “Effects of short-term folic acid and/or riboflavin supplementation on serum folate and plasma total homocysteine concentrations in young Japanese male subjects”. Eur J0 Clin Nutr. 60 (5):PP:573-9.
Bernard J Venn, Green TJ, Moser R, Mann JI. (2003). “Comparison of the effect of low-dose supplementation with L-5-methyltetrahydrofolate or folic acid on plasma homocysteine: a randomized placebo-controlled study”. Am J Clin Nutr.77:PP:658–62.
Blair SN, Church TS. (2004). “The fitness, obesity, and health equation: is physical activity the common dominant”? JAMA 292:PP: 1232-1234.
.7 Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. (1995).”A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease”. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 274:PP:1049-1057
Carmel, R., Jacobsen DW. (2001). “Homocysteine in Health and Disease: Part one: Biochemistry and Physiology, Section Two: Biochemistry and Metabolism”. Cambridge University Press: Cambridge, UK. 47-222.
Chanarin I. (1969). “The assay and concentration of folate in blood and other tissues”. ‘The Megaloblastic Anemias’, Blackwell Scientific Publications, Oxford. PP: 306-336.
DeBree A, Verschuren WM, Blom HJ, Kromhout D. (2001). “Lifestyle factors and plasma homocysteine concentrations in a general population sample”. Am J Epidemiol. 154:PP:150-154.
DeCree C, Whiting PH, Cole H. (2000). “Interactions between homocyst(e)ine and nitric oxide during acute submaximal exercise in adult males”. Int J Sports Med. 21:PP:256-262.
Fonseca V,Guba Sc, Fink LM(1999). “Hyperhomocysteinemia and the endocrine system: implications for atherosclerosis”. Endocine REV 20:PP:738-759
Gaume VF, Mougi H, Figard ML, Simon-Rigaud, U.N. N’guyen J. Callier, J.P. Kantelip, and A Berthelot. (2005). “Physical training decreases total plasma homocysteine and cysteine in middle aged subjects”. Ann Nutr Metab. 49: PP:125131.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید