* 0/005 6/24 33 2 وزن (Kg )
0/86 0/14 33 2 (Mg/dl) TG
* 0/001 9/2 33 2 (Mg/dl) TC
* 0/009 5/1 33 2 (Mg/dl) HDL
0/34 1/08 33 2 (Mg/dl) LDL
* 0/004 6/57 33 2 (Mg/dl) VLDL
* معنی دار در سطح 05/0 = α
نتایج تحلیل واریانس یک طرفه و پس آزمونLSD حاکی از آن است که تغییرات وزن در پس آزمون گروههای تداومی، تناوبی و کنترل معنی دار است (00/0= P). این اختلاف معنی دار بین گروه کنتـرل و گـروه هـایتداومی و تناوبی مشاهده شد (02/0=P و 04/0 = P). بین وزن دو گروه تـداومی و تنـاوبی اخـتلاف معنـی داریمشاهده نشد. از سوی دیگر، تغییرات سطوحTG در پس آزمون گروه های تداومی، تنـاوبی و کنتـرل معنـی دارنبود، با این حال تغییرات سطوحTC در پس آزمون گروه های تداومی، تناوبی و کنترل معنـی دار بـود (00/0= P). این اختلاف بین گروه کنترل و گروه های تـداومی و تنـاوبی معنـی دار بـود (00/0 = P و 00/0= P). هـیچاختلاف معنی داری بین دو گروه تداومی و تناوبی مشاهده نشد. تغییرات سـطوحHDL در پـس آزمـون گـروههای تداومی، تناوبی و کنترل معنی دار بود (00/0= P). بین گروه کنترل و گروه های تداومی و تنـاوبی اخـتلاف معنی داری مشاهده شد (01/0=P و 00/0=P). تغییرات سطوحLDL در پس آزمون گروه های تداومی، تناوبیو کنترل معنی دار نبود. از سوی دیگر، تغییرات سطوحVLDL در پس آزمـون گـروه هـای تـداومی، تنـاوبی وکنترل معنی دار بود (00/0=P). این اختلاف بین گروه کنتـرل و گـروه هـای تـداومی و تنـاوبی معنـی دار بـود(00/0=P و 02/0=P). بین دو گروه تداومی و تناوبی اختلاف معنی داری مشاهده نشد.

بحث و نتیجه گیری
نتایج نشان داد یک دوره 8 هفته ای تمرین های تداومی و تناوبی تأثیرات مثبتـی بـر کـاهش وزن دارد، بـهطوری که این کاهش وزن در گروه تمرین تداومی معنی دار بود. این نتـایج بـا نتـایج تحقیقـات ونـگ (2008)، یوسفیان (1373)، چن و یانگ (2004) همخوانی دارد و با نتایج تحقیق کوکوارت و همکـاران (2008) کـه درتمرینات تناوبی کاهش وزن معنی دار مشاهده کردند، مغایر است (6، 11، 12، 47).
تمرین و فعالیت بدنی به عنوان راهی برای تسهیل کاهش وزن و بهبود ترکیب بدنی پذیرفته شده اسـت. بـهنظر برخی محققان تأثیر ورزش بر کاهش وزن و ترکیب بدنی وقتی با روش محدودسازی کالریکی مقایسه شـود،کمتر است (20). بسیاری از محققان مشاهده کرده اند در افراد با وزن طبیعی، انرژی مصـرفی در اثـر تمـرین بـاافزایش جبرانی مصرف مواد غذایی توام است (48). بر خلاف آن افراد چاق در پاسخ به تمرین مصرف غذایی خود را تغییر نمی دهند یا آن را کاهش می دهند (29). از سوی دیگر، ممکن است عدم کاهش وزن آزمـودنی هـا دربرخی پژوهش ها به دلیل جبران کاهش وزن ناشی از افت چربی با افزایش توده عضلانی باشد که این موضوع دراثر فعالیت های ورزشی انکارناپذیر است (3). در فعالیت بدنی ملایم یا متوسط به علت افزایش تقاضـای انـرژی ازسوی عضلات شرکت کننده در فعالیت، اکسیداسیون چربی 5 تا 10 برابر بیشتر از زمانی است که فرد در حالـتاستراحت قرار دارد (37). از سوی دیگر، آثار فعالیت بدنی بر کاهش اشتها به ویژه پس از فعالیت ورزشی مشخصشده است . از این رو شاید بتوان کاهش کالری دریافتی به ویژه پس از جلسات فعالیت ورزشـی را از جملـه علـلکاهش وزن برشمرد.
بخش عمده ای از اسیدهای چرب مورد نیاز عضلات در حالت فعالیت از طریق لیپولیز تری گلیسـیرید بافـتچربی که به مقدار 3 تا 4 برابر افزایش یافته، تامین می شود (22). فعالیت ورزشی با شدت متوسط مقدار جریانخون به بافت چربی را دوبرابر می سازد و سبب 10 برابر یا افزایش بیشتر جریان خون به عضلات فعال بـدن مـیشود (37). در زمان فعالیت های شدید با وجود صرف انرژی بسیار زیاد، کل اکسیداسیون چربی کاهش می یابـدو به مقداری کمتر از مقدار آن در موقع فعالیت با شدت متوسط می رسد. محدودیت در استفاده از چربی هنگـام فعالیت شدید بدنی به مقدار چشمگیری به علت کاهش اسیدهای چرب گردش خون به سبب کـاهش آزادسـازیاسیدهای چرب از بافت چربی است (32). بنابراین فعالیـت هـای شـدید بـدنی ظرفیـت عضـلات اسـکلتی بـرایاکسیدکردن اسیدهای چرب را کاهش می دهد (35). تحقیق حاضر در آزمودنی های گروه تداومی کاهش بیشتروزن را نشان داد. ازاین رو باید گفت افت اکسیداسیون چربی هنگام فعالیت شدید بدنی ممکن اسـت بـا افـزایشسوخت وساز گلیکوژن در ماهیچه رابطه داشته باشد. مقدار زیاد گلیکوژن یا تولید گلیکوژن هنگام فعالیت شـدیدبدنی مقدار استیل کوآنزیم – آ مشتق از گلیکوژن را افزایش می دهد. این افزایش مقدار ملونیل – کـوآنزیم آ درماهیچه را افزایش می دهد و سبب مهار آنزیم مساعدت کننده برای ورود اسیدهای چرب با زنجیـره طـولانی بـهداخل میتوکندری می شود (43). در این صورت ممکن است هیچ گونه تأثیری در مصـرف چربـی هـای موجـوددربدن نداشته باشد که این مسئله می تواند بر نتایج به دست آمده صحه بگذارد.
نتایج نشان داد یک دوره 8 هفته ای تمرینات تداومی و تناوبی بر مقدار لیپیدهای سـرم خـون آزمـودنی هـاتأثیر داشته است. شرکت در فعالیت های تداومی سبب تغییر معنـی دار در سـطحHDL,VLDL,LDL,TC آزمودنی ها شده است. این نتایج با نتایج تحقیقـات اسـکوماس و همکـاران (2003) و کـین اسـلر و همکـاران(2001) همسو و با نتایج تحقیقات میشل و همکاران (2006) و وو و همکاران (1985) مغایر اسـت (24، 28،
.(48 ،36
شرکت در تمرینات تناوبی تغییرات معنی دار را فقط درHDL,TC نشان داده اسـت کـه ایـن تغییـرات بـانتایج تحقیقات تیلور و همکاران (2002) و داناوان و همکـاران (2005) همسـو و بـا نتـایج تحقیقـات ویلیـام وهمکاران (2000) مغایر است (12، 41، 46).
بسیاری از تحقیقات نشان داده اند که انواع تمرین و فعالیت ورزشی بر چربی های خون تأثیر دارند. کـراس
(2002) پس از بررسی هـایی اظهـار کـرد شـدت بـالا و مسـافت زیـاد بیشـترین تـأثیر را بـر تغییـر لیپیـدها ولیپوپروتئین های سرم خون دارند (25). HDL از دیرباز به عنوان قوی ترین عامـل پـیش بینـی تخمـین وقـوعبیماری های عروقی کرونر در تمام سنین در نظر گرفته شده است. نشان داده شده که سـطوح کـاهش یافتـه آنیک عامل خطرزای مستقل و مهم بیماری کرونر است (19). تأثیر تمرین های هوازی بر سطوحHDL در برخیتحقیقات به ویژه تحقیقاتی که شدت آن بین 70 تا 90 درصدHRmax است، گزارش شده است (19). لینـدر وهمکاران (1983) نیز نشان دادند که در هر شدتی از تمرین HDL افزایش می یابد (26). پاسخ واکنشی که بـهتمرین داده می شود، به فعالیت وابسته است (مقدار فعالیت به صورت آستانه تعریف شده و ایـن مقـدار از فـردیبه فرد دیگر متفاوت است)، به این معنی که اگر مقدار فعالیت کمتر از آستانه باشد، پاسخ معنی دار به وجود نمییابد، اگر فعالیت بیشتر ازآستانه باشد، احتمال پاسخ معنیدار در متغیرهای مورد بررسی افزایش مییابد (39).
عوامل مختلفی بر تغییرات مقدارHDL خون افراد اثر می گذارند، از جمله آنها می توان به جنس آزمـودنیها، رژیم غذایی، مصرف دارو ویژگی های وراثتی افراد اشاره کرد. از نظر فیزیولوژیکی علت افزایشHDL را مـیتوان به عواملی مانند افزایش – آنـزیم لسـتین کلسـترول آسـیل ترانسـفراز (LPL ،LCAT و کـاهش فعالیـتHT
GL (لیپـاز کبـدی)) نسـبت دارد (7). HDL حامـل اصـلی کلسـترول استرهیدرپراکسـید اسـت و هنگـام اکسیداسیون، ظرفیت زیادی برای کاهش مقدرا کل لیپوپراکسید تولید شده درLDL دارد. به بیان دیگر، انتقالمعکوس کلسترول موجب کاهش بروز بیماری های قلبی – عروقی می شـود . ازایـن رو افـزایش آن ارزش زیـادیدارد (3). یافته های پژوهش بیانگر معنی دار بودن تغییرات LDL و VLDL در تمرینات تداومی است.
تحقیقات مختلف نتایج متفاوتی از تأثیرات تمرینات ارائه کرده اند. داناوان و همکاران (2005) بر آثـار مفیـدتمرین با شدت متوسط و مسافت طولانی بر کاهشVLDL ،LDL اذعان داشته اند (13). ویلیـام و همکـارانبه تأثیرپذیری بیشترLDL در تمرینات هوازی پرشدت اشاره کرده اند (46). با توجه به مصرف چربی به عنـوانسوخت در زمان فعالیت و هم در زمان اجرای بازگشت به حالت اولیه، به نظر از عوامـل کـاهشVLDL ،LDL است. اجرای فعالیت ورزشی (تمرینات) مقدار لیپوپروتئین نوعA را افزایش مـی دهـد و موجـب افـزایش آنـزیمLPL می شود. LPL نیز موجب کاتابولیز شدن بخش لیپیدیLDL می شود. ازاین رو انتظار مـی رودLDL در خون کاهش یابد(1). در تحقیق حاضرTG با وجود کـاهش تغییـر معنـی داری نداشـته اسـت، ایـن ویژگـیاحتمالاً به بیشتر بودن ظرفیت اکسیداسیون لیپید در زنان به دلیل بـالا بـودن محتـوای لیپیـد داخـل سـلولی ولیپولیز بهتر آدیپوسیت ها مربوط است (40). البته از عوامل کاهش به وجود آمده در آزمـودنی هـا شـاید همـانفعالیتLPL در نتیجه اجرای تمرینات ورزشی باشد (33). با توجه به یافته های تحقیق می توان نتیجه گرفـتکه شدت و مدت و تعداد جلسات تمرین که در این تحقیق اجرا شد، برای افراد مذکور، آستانه لازم برای به وجود آوردن تغییر معنی دار در سطوحTG را فراهم نکرده است. همان طور کـه ملاحظـه شـد،TC در هـر دو گـروهتمرینی تداومی و تناوبی معنی دار بود. TC در بیشتر تحقیقات به عنوانی یکی از عوامل اصلی خطرزای قلبـی – عروقی مطرح شده که عواملی چون جنس، سن، دارو و نژاد نیز بر مقدار آن تأثیر می گذارد. ازاین رو به نظر مـیرسد تمرین با شدت های مشخص شده در تمرینات تداومی و تناوبی تحقیق حاضر آستانه لازم برای ایجاد تغییررا به وجود آمده است.
به طور کلی نتایج نشان داد تمرینات تداومی و تناوبی تأثیرات سودمندی در کاهش عوامل خطرزای قلبـی – عروقی دارند . همان طور که مشاهده شد، تمرینات تداومی موجب کاهش معنـی دارVLDL,LDL,TC و وزنآزمودنی ها و تمرینات تناوبی موجب کاهش معنی دارTC شد . همـین طـور دو روش بـه افـزایش معنـی دار در
HDL منجر شد.
منابع و مĤخذ
1.اسمیت، تونی. (1386). “بیماری های قلبی”. ترجمه فرهاد همت خواه، انتشارات عصر کتاب.
2.دبیدی روشن، ولی ا… . (1384). “تأثیر دو شیوه فعالیت ورزشی تداومی وتناوبی بر برخـی شـاخص هـایالتهابی پیشگویی کننده بیماری های قلبی – عروقی بر موش های صحرایی ماده نژادVIstar “. رسـاله دکتـری ، دانشگاه تهران.
3.سوری، رحمـان. (1386). “بررسـی شـدت تمـرین بـر عوامـل خطـرزای قلبـی – عروقـی و ریـوی خـوندانشجویان مرد غیرورزشکار”. رساله دوره دکتری. دانشگاه تهران.
فاکس و ماتیوس. (1371). “فیزیولوژی ورزش”. ترجمه اصغر خالدان، انتشارات دانشگاه تهران. جلد دوم.
نجارزاده، یوسف . (1377). “بررسی تأثیر ورزش صبحگاهی بر روی آمادگی جسمانی دانـش آمـوزان پسـر12 ساله مدرسه راهنمایی شهید سعیدی منطقه 7 تهران”. پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه تهران.
یونسیان، علی . (1375). “بررسی تأثیر یک برنامه ویژه هوازی بر ترکیب بدنی و هورمون های تستوسترونو کورتیزول در مردان روزه دار”. پایان نامه کارشناسی ارشد. دانشگاه تهران.
Aki Vniofa, Korperainen R.A, (2007) Effects of impact exercise on physical performance and cardio vascular risk factors. J. of Med & Sci. 39:(5):pp756-763.
8.Albert C.M., Rifai N, and Ridker P.M. (2002): prospective study of C- reactive protein , Homosysteine , and plasma lipid levels as predictors of sudden dardiac death : circulation : 105-(22)-2595.
9.Albright A, Franz M, Hornsby G. (2000). American College of sports medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc; 32(7): 1345-1360.
10.Blair SN,LaMonte MJ. (2005). How much and what type of physical activity is enough? What physicians should tell their patients . Arch Intern Med :165:2324.5
11.Chen .K.J., Young , R.S(2004) Effects of exercise on lipid metabolism in female . Wor . J. of gastro . 21(1):pp:6-21.
12.Coquart JB, Lemaire C, Dubart AE, (2008). Luttembacher DP, Douillard C, Garcin M., Intermittent versus continuous exercise : effects of perceptually lower exercise in obese women . Med Sci Sport Exerc. Aug 40(8):1546-53.
13.Donovan, G.o., Owen, A., and et. at. (2005). Change in cardiorespiratorty fitness and coronary disease risk factor following 24 week of equal energy cost. J APPL Physiol, 10, 1152-1154.
14.Durstine JL, Grandjean PW, Cox CA et al (2002), Lipids, lipoproteins, and exercise. J Cardiopulm Rehabil; 22(6): 385-398.
15.Eckel RH, York DA, Rossner S, Hubbard V, Caterson I, St Jeor ST, Hayman LL, Mullis RM, Blair SN; (2004) American Heart Association. Prevention Conference VII: obesity, a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: executive summary. Circulation.; 110: 2968-2975. [Free Full Text]
16.Fagard RH. (2001). Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc; 33(Suppl 6): S493S494 discussion S493-94.
17.Franco OH, (2005). Effects of physical activity on life expectancy with cardiovascular disease. Arch Intern Med November 14,;165:2355-60.
18.Gaesser, G.A., and R.G. Rich (1984). Effects of high-ad low intensity exercise training on aerobic capacity and blood lipids. Med. Sci. Sports Exercise. 16:269-574.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

19.Gordon, DJ., (1977). High density lipoprotein as protective against coronary heart disease. The Framingham study, Am.J.Med. 62:701-714.
20.Hagan.RD, et.al. (1986) . The effect of aerobic conditioning and caloric restriction in over weight men and women . med sci sport exer . 19-87:94.
21.Haidari, Javadi, E. (2001). Evaluation of C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation as a risk factor for stable coronary artery disease: Clinical Biochemistry: 33, 309-15.
21.Hull, S., E. Van Oli, (1987). Exercise training reduces myocardiala lipid peroxidaion 65:1157-1164.
22.Jennings GL (1995). Mechanisms for reduction of cardiovascular risk by regular exercise. Clin Exp Pharmacol Physiol; 22(3):209-211.
23.Kin Isler,A.Kosar,SN, Korkusuz.F.(2001) Effects of step aerobics and anaerobic dancing on serum lipids and lipoprotein. J. sports med. Physical fitness 41-(3): 380-5.
24.Kraus, W.E.,. Houmard J.A. Duscha,B.D. Knetzger, K.J., Wharton, M.B., McCartney,S., Bales, C.W., Henes, R.D., and Samsa, G.P. ( 2002) Effects of the
Amount and Intensity of Exercise on Plasma Lipoproteins, Volume 347:14831492, November 7.
25.Linder, CW, Durant, RH, Mahony, DM. (1983) The effects of physical conditioning on serum lipids and lipoproteins in white male adolescencent. Med Sci.spor exerc, 15:232-236.
26.Liu , J . Yeo,H.C.Overvik-douki Eva (2000). Chronically and actually exercised rats : Biomarkers of Oxidative stress and endogenous antioxidants : J. Appl. Physio: 89-21-28.
27.Michel, L. (2006). Blood lipid responses after continuous and accumulated aerobic exercise. J . of Sport. Nutr. 16-245-54.
28.Nimen David, C. (2000). Fitness and your health. Bull publishing company.
29.Pescatello LS, Franklin BA,Fagard R. (2004). American college of sports medicine position stand. Exercise and hypertention. Med Sci Sports Exerc:
36(3):533-553.
30.Ridker , P.M. Buring, T. E,. Shih , j., Matias , M., and Hennekens , C.H. (1998). Prospective study of C – reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women . circulation , 89,731-33.
31.Romijnt . J.A.. Coyle , E. F Sidossis , L. SRosenblatt ., J., Wolf ، R. (2000). Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance trained women Appl Physiol 88: 170 7-1714.
32.Saremi A, Asghari M, Ghorbani A. (2010) Effects of aerobic training on serum omentin-1 and cardiometabolic risk factors in overweight and obese men. J Sports Sci. 4:1-6.
33.Shoumas J.et.al . (2003) . Physical activity and other lipid levels in men and women from the ATTICA study . lipid health Dis : 2(1): P: 30.
34.Sidossis LS, Coggan AR, gastaldelli A, Wolf RR. (1995). A new correction factor for use in tracer estimation of plasma fatty acid oxidation . Am J Physiol Endocrinol Metab 269: E 649 – E 656.
35.Skoumas,J. Pitsavos,C. (2003). and stefanadis c. Physical activity, high density lipopemein cholesterol and then lipids levels in man and women from ATTICA study- lipid health Dis. Jun-lziz:3.
36.Smith, Hoetzer. (2003). Lack of an age-related increase in plasma c-reactive protein in endurance- trained men.
37.Snyder EE, Walts B, Perusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Rankinen T, Bouchard C. (2003).The human obesity gene map: the update. Obes Res. 2004; 12:369-439.
38.Superko. HR. Wood, PD. (1985). Coronary heart disease and risk factor modification: is there a therethold? A.J. Of Med. 78:826-838.
39.Tarnopolsky MA (2008). Sex differences in exercise metabolism and the role of 17-beta estradiol, Med Sci Sports Exerc 40(4):648-54.
40.Taylor, A.j., Watkins, T. (2002). physical activity and the presence and exrtant of calcified coronary atherosclerosis . Med. Sci. Spo. Exer, 34(2), 438-444.
41.Teixeira PJ, Sardinha LB, Going SB, Lohman TG. (2001). Total and regional fat and serum cardiovascular disease risk factors in lean and obese children and adolescents. Obes Res. 9: 432-442.
42.Thörne, A; Lönnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P. A (2002) pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity.;26(2):193–19.
43.Thorne, A; Lonnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P.A. (2002). pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity. 26(2):193-199.
44.William E. (2003). Effects of the amount and intensity of exercise on plasma Lipoproteins. NEngl. J.med. 347: 1483-1462.
45.William, E., Kraus, M.d.,Joseh, A., Houmard,Braind., et.al.(2002). Effect of omount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. The New England Journal of Medicine, 347,1483-1492.
46.Wong,PC, Chia, y,H, Tsou, Y.H, Darren Lim, (2008) Effects of a 12-week Exercise Training Programme on Aerobic Fitness, Body Composition, Blood Lipids and C-Reactive Protein in Adolescents with ObesityAnn Acad Med Singapore;37:286-93


دیدگاهتان را بنویسید