0/244 ± 0/03 استقامتی 0/246 ± 0/073 سرعتی 0/318 ± 0/1 ترکیبی 0/282 ± 0/098 کنترل پس از 36 جلسه فعالیت 0/35 ± 0/08 استقامتی 0/29 ± 0/018 سرعتی 0/518 ± 0/05 ترکیبی 517 ± 130/9 کنترل پس از یک جلسه فعالیت LDH (U/l)
1226 ± 206/83 استقامتی 1236/6 ± 235/28 سرعتی 763/4 ± 327/27 ترکیبی 532/4 ± 44/68 کنترل پس از 36 جلسه فعالیت 1135 ±133/43 استقامتی 1424 ±401/89 سرعتی 1248 ±215/51 ترکیبی 597/6 ±223/98 کنترل پس از یک جلسه فعالیت CK (U/l)
996/8 ±101/35 استقامتی 1080/8 ±393/69 سرعتی 951/8 ±304/79 ترکیبی 642/8 ±125/28 کنترل پس از 36 جلسه فعالیت 1106 ±171/31 استقامتی 1009/8 ±425/64 سرعتی 1030/6 ± 99/47 ترکیبی
جدول 4 _ نتایج آزمون آنوای دوطرفه تکراری در مورد CK ،MDA و LDH
P F
0/001* 14/65 اثر زمان MDA (nmol/l)
0/000* 12/49 اثر گروه 0/076 2/76 تعامل گروه – زمان 0/075 3/63 اثر زمان LDH (U/l)
0/000* 23/78 اثر گروه 0/089 2/58 تعامل گروه – زمان 0/616 0/262 اثر زمان CK (U/l)
0/007* 5/8 اثر گروه 0/862 0/247 تعامل گروه – زمان *تفاوت معنی دار
جدول 5_ نتایج آزمون t مستقل در مورد CK ،MDA و LDH
پس از 36 جلسه فعالیت پس از یک جلسه فعالیت

p T مقایسه گروه ها P T مقایسه گروه ها
0/266 1/19 کنترل – استقامتی 0/513 0/685 کنترل – استقامتی MDA(nmol/l)
0/863 0/179 کنترل – سرعتی 0/697 0/404 کنترل – سرعتی 0/002* 4/71 کنترل – ترکیبی 0/316 1/07 کنترل – ترکیبی 0/000* 9/57 کنترل – استقامتی 0/000* 6/47 کنترل – استقامتی LDH (U/l)
0/001* 4/93 کنترل – سرعتی 0/000* 5/97 کنترل – سرعتی 0/000* 7/26 کنترل – ترکیبی 0/757 1/56 کنترل – ترکیبی 0/001* 4/88 کنترل – استقامتی 0/007* 3/63 کنترل – استقامتی CK (U/l)
0/102 1/85 کنترل – سرعتی 0/044* 2/38 کنترل – سرعتی 0/001* 5/42 کنترل – ترکیبی 0/07 2/09 کنترل – ترکیبی تفاوت معنی دار
جدول 6_ نتایج آزمون T همبسته در مورد MDA
P T
0/723 0/38 گروه کنترل
0/068 2/48 گروه استقامتی
0/163 1/7 گروه سرعتی
0/035* 3/12 گروه ترکیبی
تفاوت معنی دار

بحث و نتیجه گیری
در پژوهش های مختلف نشان داده شده اجرای فعالیت های ورزشی، به ویژه فعالیت های ورزشی اسنتریک، با آسیب های عضلانی همراه است (7، 20). با توجه به اینکه در مورد دیگر اشکال فعالیت های ورزشی (به لحاظ شدت و مدت تمرین) قطعیتی در مورد وقوع آسیب عضلانی وجود ندارد، هدف پژوهش حاضر بررسی فعالیت های ورزشی استقامتی، سرعتی و ترکیبی از این دو بود تا نقش این ورزش ها به لحاظ آسیب زایی عضلانی در کوتاه مدت (تاثیر یک جلسه فعالیـت) و طولانی مدت (تاثیر 36 جلسه فعالیت) مشخص شود.
در پژوهش های گوناگونی شاخص های لاکتات هیدروژناز (LDH) و کراتین کیناز (CK) به عنوان نشانگرهای آسیب عضلانی در نظر گرفته شده است (14، 15، 20). همچنین با توجه به اینکه مکانیسم های احتمالی متعددی به عنوان عوامل شروع کننده فرایند آسیب معرفی شدهاند، شاخص مالون دی آلدئید (MDA) که مقدار پراکسیداسیون چربی ناشی از حمله رادیکال های آزاد را نشان می دهد، بررسی شد. نتیجه کلی مشاهدات ما در دو بخش تاثیرات کوتاه مدت و طولانی مدت ارائه می شود.
تاثیرات کوتاه مدت فعالیت های ورزشی
یافته های تحقیق حاضر نشان داد اجرای یک جلسه فعالیت ورزشی سرعتی یا استقامتی، فعالیت آنزیم های CK و LDH را افزایش می دهد. این نتایج با نتایج بسیاری از تحقیقات که حتی اجرای یک جلسه فعالیت ورزشی را با افزایش شاخص های CK و LDH گزارش کرده اند، همسوست (8، 13). یافته های این پژوهش نشان داد شاخص MDA پس از اجرای یک جلسه فعالیـت ورزشی بین گروه های تمرینی و گروه کنترلاختلاف معناداری ندارد. این در حالی است که گزارش شده است حتی یک جلسه فعالیت ورزشی نیز شایدموجب افزایش آسیب اکسایشی سلول شود (8، 10، 14). این تضاد را می توان ناشی از شدت اندک فعالیت هایورزشی آزمودنی ها در اولین جلسه تمرینی دانست. در این زمینه ثابت شده شدت فعالیت، عامل اصلی اثرگذار بر مقدار پراکسیداسیون چربی است (23). بنابراین، اگر چه به دنبال یک جلسه اجرای فعالیت های ورزشی گوناگون، شاخص های آسیب عضلانی (LDH ، CK) افزایش یافتند، اما نمی توان این تغییرات را به آسیب اکسایشی لیپیدها مربوط دانست. یافته های این پژوهش بر خلاف نظر راجن دراسوزان (2006) است که اظهار داشت افزایش آنزیم های CPK و LDH در سیتوزول موش ها، ناشی از رشد پراکسیداسیون غشا توسط رادیکال های آزاد است (18). میچل (1988) و سانچیک (2003) نیز به نتایج مشابهی مبنی بر همسویی MDA با CK و LDH دست یافتند (14، 19)، اما چیارادیا و همکارانش (1998) همانند ما به این نتیجه رسیدند که مقادیر MDA ممکن است مستقل از CK و LDH تغییر یابد. آنها در توجیه این مسئله اعلام کردند ممکن است شدت آسیب به دیگر بافت ها بیشتر از بافت عضلانی باشد (4). در واقع به دنبال یک جلسه فعالیت ورزشی (پروتکل های موجود در تحقیق حاضر)، اگر چه شاخص های CK و LDH افزایش یافتند، اما نمی توان این مسئله را الزاماً ناشی از آسیب عضلانی دانست، چون در حال حاضر ثابت شده است افزایش موجودیت یا فعالیت برخی از این آنزیم های سرمی، به آسیب بافت عضله اسکلتی یا قلبی محدود نمی شود و ممکن است صدمه دیگر بافت ها مقادیر آنها را افزایش داده باشد (4).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

اثرات طولانی مدت فعالیت های ورزشی
یافته های پژوهش حاضر حاکی از این است که پس از اجرای هفته های متوالی (12 هفته) برنامه های منظم ورزشی (استقامتی، سرعتی یا ترکیبی)، میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز (CK) در گروه استقامتی و ترکیبی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری یافته است. همچنین در تمامی گروه های تمرینی، فعالیت لاکتات دهیدروژناز 24 ساعت پس از آخرین جلسه فعالیت (نسبت به گروه کنترل) بیشتر شده است. این نتایج نیز بامشاهدات قبلی همسوست (9، 14). جالب اینکه شاخص MDA نیز پس از 36 جلسه فعالیت تنها در گروهتمرین ترکیبی بیش از دو گروه تمرینی دیگر است. این درحالی است که شدت برنامه تمرینی در تمامی گروه هایتمرینی در هفته های پایانی بسیار زیاد بود (جدول 1 و 2). بنابراین، به نظر می رسد که در اثر اجرای هفته های متوالی برنامه های ورزشی منظم، سازگاری های آنتی اکسیدانی مناسبی در آزمودنی ها ایجاد می شود که مانع از افزایش پراکسیداسیون چربی در آنان خواهد شد. این مسئله در تحقیقات قبلی ما و دیگران نشان داده شده است (1، 3، 21). شاید ماهیت برنامه های گروه تمرین ترکیبی ( که یک جلسه برنامه گروه سرعتی و جلسه بعد برنامه گروه استقامتی را انجام می دادند) به گونه ای بوده که سازگاری های مناسب آنتی اکسیدانی و درون عضلانی در آنها ایجاد نشده است.
در کل نتایج این پژوهش نشان می دهد فعالیت ورزشی موجب بروز آسیب عضلانی خواهد شد و با بیشتر شدن مدت و شدت برنامه های ورزشی، این آسیب ها بیشتر بروز می یابد، به گونه ای که آسیب های مشاهده شده پس از یک جلسه فعالیت ورزشی کمتر از ارزیابی مرحله آخر بود ( که با شدت بسیار بیشتری اجرا می شد). در این مورد نتایج پژوهشی نشان داد دویدن ممکن است منجر به خستگی و آسیب عضلانی شود، به ویژه اگر مسافت دویدن بیش از عادت فرد باشد. مقدار CK و LDH پس از دویدن 20 کیلومتر بیش از دویدن 10 کیلومتر افزایش یافت (اورگارد و همکارانش، 2004)(14). این یافته ها نشان می دهد حتی اجرای برنامه های منظم ورزشی نیز مانع از آسیب های عضلانی نمی شود و شدت آسیب ها در گروهی که ثبات برنامه تمرینی نداشتند (گروه تمرین ترکیبی)، بیش از دیگران بود. علاوه بر این، با توجه به اینکه در هر دو مرحله ارزیابی تفاوتی بین گروه ها به لحاظ پراکسیداسیون چربی دیده نشد (به جز مرحله دوم ارزیابی که بین گروه کنترل و تمرین ترکیبی به لحاظ شاخص MDA اختلاف وجود داشت)، درحالی که در هر دو مرحله آسیب های عضلانی گزارش شد (افزایش LDH ،CK)، بنابراین سازوکار اصلی ایجاد کننده این آسیب ها، آسیب اکسایشی، آن هم از نوع آسیب اکسایشی لیپیدها نیست و شاید مکانیسم های دیگری مطرح و یا حداقل آسیب اکسایشی چربی ها تنها یکی از عوامل اثرگذار است. در این زمینه پیک و همکارانش (2005) اظهار داشتند پس از فعالیت (45 دقیقه دویدن روی تریدمیل) هیچ افزایشی در بیان گیرنده نوتروفیلی، دگرانولاسیون و فعالیت انفجار تنفسی(یکی از مسیرهای تولید رادیکال های آزاد) دیده نشد، درحالی که شاخص های آسیب عضلانی (مقدارمیوگلوبین و فعالیت CK) پس از فعالیت افزایش یافت. بنابراین آنان نیز اعلام کردند که منشأ آسیب های ایجادشده آسیب اکسایشی ناشی از مسیر انفجار تنفسی نوتروفیل ها نیست (17). اگر چه پژوهش حاضر نیز در گروه تمرین ترکیبی که بیشترین آسیب ها را به خود اختصاص داد، مقدار MDA رشد چشمگیری پیدا کرد. این موضوع را شاید بتوان چنین توجیه کرد که فقط در شرایطی که شدت آسیب شدید است، همزمان با رشد CK و MDA ، LDH نیز افزایش می یابد. در کل، سازوکار اولیه و محرک آسیب با توجه به نوع فعالیت و شاید وضعیت آزمودنی متفاوت باشد که این مبحث به پژوهش های بیشتری نیاز دارد.
منابع و مĤخذ
گائینی، عباسعلی؛ شیخ الاسلامی وطنی، داریوش؛ علامه، عبدالامیر؛ رواسی، علی اصغر؛ کردی، محمدرضا؛ دادخواه، ابوالفضل؛ مقرنسی ، مهدی. (1387). “تأثیر تمرین استقامتی و بی تمرینی بر پراکسیداسیون لیپید و دستگاه ضداکسایشی موش های ویستار”، نشریه علوم حرکتی و ورزشی، شماره 11، بهار و تابستان 87.
Armstrong R.B, GL Warren, and J.A Warren (1991). “Mechanisms of exercise induced muscle fiber injury”. Sports Medicine, 12 : PP:184-207.
Balogh N, Gaal T, Ribiczeyne P.SZ, Petri A (2001). “Biochemical and antioxidant changes in plasma and erythrocytes of pentathlon horses before and after exercise”. Vet Clin Pathol, 30: PP:214-218.
Chiaradia E, Avellini L, Rueca F, Spaterna A, Porciello F, Antonioni MT (1998). “Physical exercise , oxidative stress and muscle damage in racehorses”. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol, 119(4) ; PP:833-6.
Clanton Thomas L, Li Zuo and Paul Klawitter (1999). “Oxidants and skeletal muscle function : Physiologic and pathophysiologic implications”. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 222; PP:253-262.
Cunnigham P, Geary M, Harper R (2005). “High intensity sprint training reduced lipid peroxidation in fast-twitch skeletal muscle”. JEP Online, 8(6).
Evans, Rachel K.; Knight, Kenneth L.; Draper, David O.; Parcell, Allen C (2002). “Effects of warm-up before eccentric exercise on indirect markers of muscle damage”. Med Sci Sport Exer, 34(12); PP:1892-1899.
Frankiewicz-Jozko A, J Faff, and B Sieradzan-Gabelsks (1996). “Changes in concentrations of tissue free radical marker and serum creatine kinase during the postexercise period in rats”. Eur J Appl Physiol, 74; PP:470-474.
Kelle Mustafa, Dikenn Huda, Sermet Abdurrahman, Atmaca Mukadder, Tumer Turk Cemil (1999). “Effect of exercise on blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation :Role of dietary supplementation of vitamin E. Tr J of Medical Science, 29, PP:95-100.
Koz M, D Frbas, A Bilgihan, and A Erbas (1992). “Effects of acute swimming exercise on muscle and erythrocyte malondialdehyde, serum myoglobin, and plasma ascorbic acid concentrations”. Can J Physiol Pharmacol, 70; PP:1392-1395.
Lawler J.M, Powers S.K, Hammeren J, and Martin A.D. (1993). “Oxygen cost treadmill running in 24-month-old fisher-344 rats”. Med Sci Exer, 25(11): PP:1259-1264.
Lin Wan-Teng, Yang Suh-Ching , Tsai Shiow-Chwen (2006). “L-Arginine attenuates xanthine oxida
se and myeloperoxidase activities in hearts of rats during exhaustive exercise”. British J Nut, 95(1); PP:67-75.
Mastaloudis Angela, Traber Maret G, Carstensen Kisten, Widric J (2006). “Antioxidants did not present muscle damage in response to an ultramarathon run”. Med Sci Sport Exer, 38(1):PP:72-80.
Mitchell M.Kanter, George R. Lesmes , Leomes A. Kaminsky, Janet La Ham Saeger (1988). “Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase changes following and eighty kilometre race”. Europ J Appl Physiol, 57(1); PP:60-63.
Newham D.J, D.A Jones , and R.H.T Edwards (1986). “Plasma creatine kinase changes after eccentric concentric contractions”. Muscle and Nerve, 9; PP:59-63.
Overgaard, Kristian; Fredsted, Anne; Hylda, Annette; Ingemann-Hansen, Thorsten; Gissel, Hanne; Clausen, Torben (2004). “Effects of running distance and training on Ca2+ conter and damage in human muscle”. Med Sci Sport Exer. 36(5): PP:821-829.
Peake, Jonathan M.; Suzuki, Katsuhiko; Wilson , Gary; Hordern, Matthew; Nosaka, Kazunori; Mockinnon, Laurel; Coombes, Jeffs (2005). “Exercise induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation”. Med Sci Sport Exer, 37(5):PP:737-745.
Rajendrasozhan Saravanan, Viswanathan Pugalendi (2006). “Impact of ursolic acid on chronic ethnol-induced oxidative stress in the rat heart”. Pharmacological report, 58; PP:41-47.
Sacheek, J.M., Paul E Miburg, Joseph G Cannong , et al. (2003). “Effect of vitamin E and Eccentric exercise on selected biomarkers of oxidative stress in young and elderly men”. Free Radic Biol Med, 34(12);PP:1575-88.
Schwane, James A.; Johnson, Scarlet R.; Vandenakker, Carol B. and ; Armstrong, Robert B (1983).”Delayed-onset muscular soreness and plasma CPK and LDH activities after downhill running”. Med Sci Sport Exer, 15(1); PP:51-56.
Selamoglu S, Turgay B.M, Kayatekin S, Gonenc S, and Yslegen C (2000). “Aerobic and anaerobic training effects on the antioxidant enzymes of the blood”. Acta physiolHung, 87; PP:267-273.
Shepherd R.E and Gollnick P.D (1976). “Oxygen uptake of rats at different work intensities”. Europ J Phyiol, 362; PP:219-222.
Venditti P, and S. D Meo (1996). “Antioxidants, tissue damage, and endurance in trained and untrained young male rats”. Arch Biochem Biophysic, 331; PP:63-68.
Yao-Yuan Hsieh, Chi-Chen Chang, Chich-Sheng Lin (2006). “Seminal malondialdehyde concentration but not glutathione peroxidase activity is negatively correlated with seminal concentration and motility”. Int. J Biol Sci, 2(1); PP:23-29.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید