*0/012 2/991 0/849 ± 0/091 0/814 ± 0/088 هوازی فعال
غیر فعال
*0/017 2/93 0/847 ± 0/126 0/814 ± 0/107 بی هوازی *0/019 2/753 0/825 ± 0/073 0/794 ± 0/082 هوازی *0/007 3/343 0/871 ± 0/060 0/835 ± 0/073 بی هوازی P<0/05*
هنگام مقایسه تاثیر تمرین هوازی و بی هوازی بین دو گروه فعال و غیرفعال، تفاوت معنی داری مشاهدهنگردید ( جدول 3).
جدول 3 – مقایسه مقدار تغییرات بتااندورفین سرم بین دو نوع فعالیت هوازی و بیهوازی در دو گروه فعال و غیرفعال
میزان p میزان t جفتی میزان تغییرات بتااندورفین گروه
فعالیت بدنی هوازی فعالیت بدنی بیهوازی
0/923 0/098 + 0/033 + 0/035 فعال
0/785 0/276 + 0/036 + 0/031 غیر فعال

همچنین تفاوت معناداری بین دو گروه ( فعال و غیرفعال) هم در اثر فعالیت هوازی و هم بی هوازی در میزان اندورفین پلاسمایی وجود نداشت (05/0>P) (جدول4).

جدول 4 – مقایسه مقدار تغییرات بتااندورفین سرم بین دو گروه فعال و غیرفعال براساس آزمون ANCOVA

میزان F میزان p
0/001 77/856 اثر متغیر کوواریانس
(میزان بتااندورفین سرم در پیش آزمون) فعالیت هوازی
فعالیت بیهوازی
0/717 0/135 اثر گروه 0/001 120/227 اثر متغیر کوواریانس
(میزان بتااندورفین سرم در پیش آزمون) 0/852 0/036 اثر گروه * متغیر وابسته : مقدار بتااندورفین سرم در پس آزمون

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بحث
تحریک الکتریکی مناطقی از مغز مانند ماده خاکستری اطراف قنات مغزی موجب تسکین می شود. از طرف دیگر، نالوکسان (آنتاگونیست مورفین و پپتیدهای شبه مورفینی) تسکین ناشی از تحریک الکتریکی مغز را بلوکه می کند. این گفته ها موید آن است که مغز دارای گیرنده های اُپیوئیدی اختصاصی دارد. تاکنون سه گروه عمده ازاین گیرنده های اُپیوئیدی به نام گیرنده های “مو” “دلتا” و “کاپا”) شناسایی شده اند. گیرنده های “مو” آثار ضد دردی(آنالژزیک) و گیرنده های “دلتا” رفتارهای هیجانی را میانجی گری و تنظیم می کنند. لیگاند های “مو” و “دلتا” به ترتیب مت-انکفالین و لو -انکفالین است. دینورفین نیز لیگاند اندوژن اختصاصی برای گیرنده های “کاپا” است.
علاوه بر مناطق مرتبط با تنظیم درد، وجود گیرنده های اُپیوئیدی در بسیاری از مناطق دیگر سیستم عصبی مرکزی، سیستم عصبی محیطی، همچنین بافت های غیر عصبی تایید شده. توزیع گسترده گیرنده های اُپیوئیدی می تواند دلیل بروز عوارض جانبی ناشی از تجویز سیستمیک مورفین را توضیح دهد. غلظت زیاد اندورفین ها در مناطقی از مغز که درارتباط با درد، تنفس، فعالیت های حرکتی، ترشح هورمون های هیپوفیزی، هیجانات و غیره هستند، بیانگر آثار فیزیولوژیک متنوع و گسترده اپُیوئیدها در پپتیدهای حیاتی است. مثلا استرس به موازات تغییر آستانه درد، غلظت اندورفین ها را درخون و مغز افزایش می دهد. همچنین بین سیستم اپُیوئیدی و سیستم های نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک ارتباطات محکم و موثری وجود دارد. ازاین رو اپُیوئیدها، اگرچه بخشی از سیستم تنظیم کننده پاسخ به درد و استرس هستند، ممکن است درتنظیم واکنش حرکتی یا رفتاری ( نسبت به محرک های محیطی) نیز نقش تعیین کنندهای داشته باشند (13).
مورفین با تقلید عمل اپُیوئیدهای اندوژن آثار خود را اعمال می کند. لایه سطحی شاخ خلفی نخاع دارای تراکم زیادی از نورون های بینابینی محتوی انکفالین و دینورفین است. پایانه های آکسونی این سلول ها در مجاورت نزدیک با سیناپس بین فیبرهای آوران درد و نورون های درجه دو قرار می گیرند. در سطح خارجی غشای تکمه های سیناپسی فیبرهای آوران درد و دندریت های پس سیناپسی نورون های شاخ خلفی هر سه نوع گیرنده اُپیوئیدی وجود دارند. مورفین و پپتیدهای شبه اپُیوئیدی به از طریق دوسازوکار مهار پیش سیناپسی و مهار پس سیناپسی انتقال پیام درد را تنظیم می کنند. مهار پس سیناپسی اغلب ناشی از افزایش کنداکتانس پتانسیم است و موجب هیپرپولاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. مهار پیش سیناپسی از آزادسازی گلوتامات، ماده P، و دیگر میانجی ها (از تکمه های سیناپسی نورنون های حسی) جلوگیری می کند. کاهشآزادسازی میانجی، از پایانه های مرکزی فیبرهای آوران درد، ناشی ازکاهش جریان رو به داخل کلسیم است که یا به طور غیرمستقیم (کاهش جریان رو به داخل کلسیم متعاقب افزایش کنداکتانس پتاسیم) یا به طور مستقیم (کاهش کنداکتانس کلسیم) ایجاد می شود (14،10،1).گیرنده های اپُیوئیدی به پایانه های مرکزی فیبرهای آوران درد محدود نمی شوند، بلکه این گیرنده ها روی پایانه های درد، درد پوست، مفاصل و عضلات نیز قرار دارند. برای مثال تزریق موضعی مورفین (با دوزی که در صورت تزریق سیستمیک بی اثر است) به درون مفاصل جراحی شده تسکینی طولانی مدت به وجود می آورد.
یکی از تغییرات بسیار جالب توجه تمرین تولید نورون های جدید است. این نورون ها در هیپوکامپ که محل یادگیری و حافظه است، تولید می شوند. با وجود این سازوکار دقیق تولید نورونی هنوز شناخته نشده است. در سطح سلولی، فشار تمرینی متعادل که از طریق تمرینی رخ می دهد، کلسیم را تحریک کرده و آن نیز فاکتور انتقال دهنده موجود در هیپوکامپ را تحریک می کند. این فاکتور تحریک کننده به عنوان ژن BDNF، سبب تولید پروتئین BDNF می شود و تولید نورون های جدید را تقویت می کند. بنابراین تولید BDNF یک پاسخ حمایتی در برابر فشار و استرس است. بنابراین BDNF نه تنها در تولید نورون های جدید، بلکه در حفاظت از نورون های موجود ایفای نفش می کند. همچنین BDNF نقش ترمیمی به عهده دارد. برای مثال، در مقایسه موش های فعال و غیر فعال، محققان دریافتند که موش های فعال پس از آسیب، تولید آکسون های سیاتیک بیشتری نسبت به موش های غیرفعال دارند. این اثر ترمیمی در انسان دیده شده است، چرا که مغز در اوایل 30 سالگی شروع به از دست دادن بافت های نورونی می کند (1).
تمرین هوازی، سبب تقویت ارتباط نورونی با افزایش تعداد اتصالات دندریتی بین نورن ها، تولید شبکه منسجم عصبی و بهبود فرایند و نگهداری اطلاعات در مغز می شود. این فرایند در جلوگیری از ابتلا به بیماری هایی مانند آلزایمر و پارکینسون که در نتیجه از دست رفتن نورن هاست، دخیل است. درحقیقت ارتباط بین نحوه زندگی و بیماری آلزایمر به تثبیت رسیده است. همچنین گزارش ها حاکی از آن است که تمرین از کاهش دوپامین موجود در نورون های در موش های پارکینسونی جلوگیری می کند (6،5). همچنین گزارش شده افرادی که به تمرین بدنی میپردازند از افسردگیهای مزمن به دور بوده و ارتباط بین فعالیت جسمانی و سلامتذهنی در هر سنی مشاهده شده است (5).
عامل دیگر اندورفین ها هستند. فعالیت بدنی سبب افزایش رهایی بتا اندورفین ها می گردد. در شرایط بدون استرس ترشح بتا اندورفین به شدت کم است. تمرینات زیر بیشینه (30 دقیقه دویدن روی تریدمیل) سبب افزایش سطوح بتا اندورفین از2 تا 5 برابر می شود. با وجود این مقدار این افزایش به ویژگی های فردی وابسته است.
استورچ
و همکاران(2003) تغییرات سطوح بتا اندورفین و ACTH را قبل و بعد از 4 ساعت پیاده روی بررسی کردند. بعد از تمرین مقدار سطوح پلاسمایی بتا اندورفین 8/2 و ACTH 5/3 برابر افزایش نشان داد.
به علاوه ارتباط مثبتی بین بتا اندورفین و ACTH که بیانگر فشار تمرین در افزایش سطوح پلاسمایی بتا اندورفین است، مشاهده شد.
در تحقیق دیگری سطوح پلاسمایی بتا اندورفین قبل و بعد از 30 دقیقه تمرین دویدن روی تریدمیل روی 9 مرد ورزشکار تعیین شد. این فشار تمرینی سبب افزایش معنی داری در سطوح پلاسمایی بتا اندورفین شد. در تحقیقات انجام گرفته سطوح بتا اندورفین حالت استراحت افراد تمرین کرده و تمرین نکرده تفاوتی را نشان نداد.
در افراد تمرین کرده سالم تمرین دوچرخه سواری روی دوچرخه کارسنج افزایش 3 برابری در سطوح پلاسمایی بتا اندورفین را نشان داده است. در انجام تست تریدمیل روی افراد تمرین کرده تفاوتی روی سطوح پلاسمایی بتا اندورفین، بتا لیپوتروپین و ACTH در 50 تا 80 درصد V02MAX مشاهده نشد. بتا اندورفین در 92 درصد شروع به افزایش می کند و حداکثر مقدار آن در 98 درصد V02MAX مشاهده شد.
بنابراین تمرین بی هوازی اثر بسیار ویژه ای افزایش سطوح بتا اندورفین دارد. زمانی غلظت بتا اندورفین در پی تمرین شروع به افزایش می کند که شدت تمرین بیشتر از 50 درصد V02MAXباشد. در بار کار کم افزایش در سطح بتا اندورفین رخ نمیدهد، مگر مدت زمان افزایش یابد (3). این یافته ها با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد. به نظر می رسد که فعالیت ورزشی حتی در افرادی که سابقه انجام مداوم فعالیت ورزشی را ندارند، همان گونه که در این تحقیق مشاهده شد، در مقدار بتا اندورفین پلاسمایی دخیل است و سبب افزایش آن می شود،هرچند از لحاظ آماری این افزایش معنی دار نبود.

نتیجه گیری
اثر تمرین روی پاسخ های اندورفین بحث برانگیز است، زیرا اطلاعات اندکی در این زمینه موجود است. در تحقیقی تغییر معنی داری در پاسخ بتا اندورفین به تمرین طولانی متعاقب 8 هفته تمرین استقامتی دیده نشد.
در مقابل، پژوهش دیگری نشان داد که تمرین جسمانی پاسخ های بتا اندورفین و بتا لیپوتروفین را نسبت به تمرین تقویت کرد. تحقیقات اخیر حاکی از آن است که انواع مختلف تمرین ممکن است آثار متفاوتی روی آزادشدن این هورمون ها هنگام تمرین ظاهر سازد، به نحوی که با تمرین بی هوازی یا نوع سرعتی بیشترین افزایش هورمونی دیده می شود. این نشان می دهد عوامل بی هوازی ممکن است روی الگوی آزادشدن هورمونی مؤثر باشند. در تحقیق حاضر نیز مشاهده شد که تمرین هوازی و بی هوازی در هر دو گروه فعال و غیر فعال افزایشی را در رهایی بتا اندورفین داشتند.

منابع و مĤخذ
1.Andrea, L. (2006). “Endorphins, Exercise, and Addictions: A Review of Exercise Dependence”. Journal for Undergraduate Publications in the Neurosciences. 55(3): PP:291-297.
2.Angelo Tirelli,1 Salvatore Guastafierro,1 Silvana Annunziata.(2001). “Effects of b-Endorphin and Met-Enkephalin on Platelet Activity”. American Journal of Hematology. 68:PP:1–3.
3.Anthony C. Hackney. (2006). “Exercise as a stressor to the human
neuroendocrine system”. Medicina (Kaunas). 42(10):PP:122-134
4.Courteny, A., Rocheleau, M., Gregory, D. (2004). “Moderates of the relationship between exercise and mood changes: gender, exertion level, workout duration”. Eur J Appl Physiol. 19(4):PP: 491-506.
5.Farrell PA. (1998). “Exercise and endorphins-male responses”. Med Sci Sports Exerc.;17(1):PP:89-93.
6.Fry AC, Kraemer WJ. (1997). “Resistance exercise overtraining and overreaching”. Neuroendocrine responses. Sports Med.;23(2):PP:106-29
7.Fry, o., Brun, F., Raynaud, E. (1993). “Plasma ß- endorphin, corticotrophin and growth hormone responses to exercise in pubertal and prepubertal children”. Eur J Appl Physiol. 26: PP:195-199.
8.Goldfarb AH, Jamurtas AZ. (1997). “Beta-endorphin response to exercise”. Sports Med; 24(1): PP:8-16.
9.Gorostiaga EM, Izquierdo M, Ruesta M, Iribarren J, Gonzalez-Badillo JJ, Ibanez J. (2004). “Strength training effects on physical performance and serum hormones in young soccer players”. Eur J Appl Physiol.;91(5-6):PP:698-707.
10.Pierce EF W. (2006). “Hormonal responses to opioid receptor blockade during rest and exercise in cold and hot environments”. Eur J Appl Physiol 97: PP:43–5.
11.Pierce EF, Eastman NW, McGowan RW, Tripathi H, Dewey WL, Olson KG. (1994). “Resistance exercise decreases beta-endorphin immunoreactivity”. Br J Sports Med.;28(3):PP:164-6.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید