نتایج تحلیل آماری نشان داد در عامل MDA تفاوت معناداری در زمانهای مختلف شبانهروز وجود دارد (014/0=P و 317/9=45,5F). در عامل SOD تفاوت معناداری در تحلیل واریانس یکراهه مکرر مشاهده نشد
(089/0=P و 694/3=45,5F)، ولی در بررسی زوجها بین برخی ساعات شبانهروز اختلاف معناداری مشاهده شد.

در عامل PC بین هیچکدام از زمانهای شبانهروز تفاوت معناداری مشاهده نشد (808/0=P و 437/0=45,5F) (جدول 4 و شکل 2).
جدول 4 – میانگین و انحراف استاندارد اکسیدانها و آنتیاکسیدانها در ساعات مختلف شبانهروز
فشار خون سرخرگی (میلیمتر جیوه) PC
(نانو مول در هر میلی-
لیتر) MDA
(میکرو مول) SOD
(واحد در هر میلیلیتر) ساعات
شبانهروز
90/63±8/88 16/55±2/29 ** 3/50±0/31 *159/10±31/34 ساعت 12
87/13±8/89 16/77±2/02 ** 3/66±0/34 *157/80±31/79 ساعت 16
*** 83/17±6/59 17/05±2/11 **3/84±0/39 149/30±27/78 ساعت 20
85/50±5/67 16/52±2/06 †** 3/50±0/31 *164/80±32/43 ساعت 24
*** 86/00±7/16 16/59±2/12 † 3/53±0/17 160/10±34/00 ساعت 4
86/67±6/23 17/84±2/41 4/04±0/32 149/70±37/35 ساعت 8

* معنادار نسبت به ساعت 20 در عامل SOD، ** معنادار نسبت به ساعت 8 در عامل MDA، *** معنادار نسبت به ساعت 12 در عامل فشار خون سرخرگی (05/0=α) , † تفاوت معنادار نسبت به ساعت 20 در عامل α=0/05) MDA)
SOD
MDA
86106-1721068

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

PC

PC

شکل 2 – تغییرات شبانهروزی MDA ،SOD و PC در آزمودنیهای غیرورزشکار

بحث و نتیجه گیری
نتایج تحقیقات انجام گرفته در زمینه ریتم شبانهروزی نشان میدهد تولید پراکسیداسیون لیپیدی و آنتی-اکسیدانها ریتمهای شبانهروزی را به نمایش میگذارند (1). ولی درباره بیشترین و کمترین مقادیر اکسیدانها در زمانهای مختلف شبانهروز نتایج این تحقیقات همخوانی ندارند. یافتههای تحقیق حاضر نشان داد دامنه تغییرات شبانهروزی در عامل MDA بیشتر بوده و تفاوت بین مقادیر MDA در زمانهای مختلف شبانهروز معنادار است. با وجود این، دامنه این تغییرات در عامل PC کم بوده و تفاوت معناداری در ریتم شبانهروزی PCمشاهده نشده است، ولی الگوی تغییرات شبانهروزی اکسیدانی در هر دو عامل مشابه است، یعنی بیشترین مقادیر اکسیدانی در هر دو عامل در ساعت 8 صبح است. در ادامه مقادیر MDA و PC در ساعت 12 کاهش و سپس بهتدریج در ساعت 16 افزایش یافت و این افزایش تا ساعت 20 ادامه یافت. سپس مقادیر در ساعت 24 و 4 صبح کاهش یافت و با نزدیک شدن به صبح و در ساعت 8 به اوج خود رسید. در بررسی ریتم شبانهروزی SOD نقطه اوج SOD در ساعت 24 و حداقل مقادیر آن در ساعات 20 و 8 صبح مشاهده شد.
نتایج یافتههای رودریگوز (1999) با نتایج تحقیق حاضر همسوست. در این تحقیق مقادیر آنیون سوپر اکساید در 24 ساعت در اینتروالهای دو ساعته در هتروفیلهای کبوترها بررسی شد و نتایج نشان داد مقادیر یون آنیون سوپراکساید در دوره تاریکی کم بوده و کمترین مقدار آن در ساعت 4 صبح بوده است. در دوره روشنایی مقادیر آن افزایش یافته و در ساعت 14 به نقطه اوج رسیده است. نتایج تحقیق دیگر روی 9 آزمودنی سالم (5 زن و 4 مرد) با میانگین سنی 30 سال، نشان داد MDA دارای ریتم سیرکادین بوده و اوج آن در ساعت 15:15 است. علت تناقض نتایج این پژوهش با نتایج تحقیق حاضر ممکن است ویژگیهای آزمودنی های تحقیق باشد، چرا که پاسخهای اکسیدانی و ریتم شبانهروزی اکسیدانها در زنان و مردان تا حدودی متفاوت است. اولاً، زنان نسبت به مردان غلظت ملاتونین بیشتری دارند (رون برگ و همکاران، 1990)، دوماً، استرادیول که یک هورمون زنانه است، اثر آنتیاکسیدانی دارد که میتواند بر ریتم شبانهروزی اکسیدانها تأثیر بگذارد (6).
نتایج تحقیق روی ریتم روزانه (8 صبح تا 22 شب) PC در افراد سالم، افراد مبتلا به آلزایمر و هچنین افراد مبتلا به اختلال شناختی نشان میدهد اوج مقادیر PC در گروه سالم در ساعت 14 بود (24). علت متفاوت بودن نتایج این تحقیق با نتایج تحقیق حاضر را میتوان در زمانهای خونگیری متفاوت و استفاده از بزاق آزمودنیها بهجای خون و پلاسما عنوان کرد.
علت متفاوت بودن نتایج برخی یافتهها درباره ریتم سیرکادین اکسیدانها و آنتیاکسیدانها میتواند در نوع بافتی که نمونهگیری از آن انجام میگیرد، نهفته باشد. برای مثال، ثانی و همکاران (2007) در تحقیق بر روی موش در شرایط 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی نشان داد متوسط MDA در 24 ساعت در ارگانهای موش تفاوت داشت. الگوی تغییرات MDA در مغز و کبد مشابه هم بود و اوج MDA در اواسط روز و کمترینمقدار آن در اواسط تاریکی بود، ولی این الگو در کلیهها فرق میکرد و اوج MDA اواسط دوره تاریکی بود. به- علاوه، الگوی تغییرات MDA در پلاسما نسبت به بافتهای دیگر متفاوت بود. اوج MDA در شروع تاریکی و کمترین مقدار آن در اواسط تاریکی و اواسط روشنایی بود (22). این یافته، یافتههای تحقیق حاضر را نیز تأیید میکند، زیرا در موش ریتم شبانهروزی برعکس ریتم انسان است و در دوره تاریکی فعالیت موش افزایش مییابد و در دوره روشنایی به خواب میرود. ازاینرو افزایش مقدار MDA در شروع دوره فعالیت و کاهش آن در اواسط دوره فعالیت و اواسط دوره خواب با یافتههای تحقیق حاضر همسوست. با این حال، بررسی تغییرات ریتمی MDA در بافتهای مختلف میتواند عامل تأثیرگذار بر تغییرات اکسیدانها و آنتیاکسیدانها باشد، زیرا مقدار استفاده بافت از اکسیژن، ترکیب بافت لیپیدی و ظرفیت سمزدایی در بافتهای مختلف، متفاوت است (22).
یکی از سازوکارهایی که موجب کاهش مقادیر MDA و PC در اوقات شبانه شده است، ممکن است حاصل ترشح هورمون ملاتونین در این زمان باشد. ملاتونین، هورمون عصبی غده صنوبری است. ترشح این هورمون ریتم دارد و مقادیر اوج آن در شب رخ میدهد (8). ترشح این هورمون با آغاز تاریکی و از ساعت 10 شب شروع و در ساعت 2 نیمه شب به مقادیر اوج خود میرسد و سپس بهتدریج کاهش مییابد و در ساعت 6 صبح به حداقل مقدار خود میرسد. نتایج تحقیقات نشان میدهد این هورمون در روند پیری و مهار استرس اکسایشی تأثیرگذار است (8، 18، 19) و میتواند فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی را بهصورت افزایشی تنظیم کند (21). در برخی تحقیقات هم اشاره شده ملاتونین آنتیاکسیدانی قوی است (1، 8) و میتواند بهطور مستقیم رادیکالهای آزاد و گونههای واکنشی را تجزیه کند (17). همچنین، ملاتونین انواع آنزیمهای آنتی-اکسیدانی مانند گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز، سوپراکساید دسموتاز و کاتالاز را فعال میکند که می- تواند بر مقادیر اکسیدانها تأثیر بگذارد و آنها را کاهش دهد (15). تستوسترون نیز بهعنوان هورمونی با ویژگی-های پیشآنتیاکسیدانی در مردان شناخته شده است (25) و بیشترین غلظت این هورمون نیز در ساعات آغازین صبح و در دوره شبانه است و در زمان عصر مقدار آن کاهش مییابد و به حداقل مقدار میرسد (10). ازاینرو کاهش مقادیر MDA و PC در اوقاتی که مقادیر ملاتونین در اوج است، محتمل بهنظر میرسد.
از دیگر عوامل تأثیرگذار بر تغییرات شبانهروزی اکسیدانها، میتوان به تغییرات دمای بدن در اوقات مختلفشبانهروز اشاره کرد. دم
ای بدن حدود 1 تا 3 ساعت قبل از بیدار شدن در کمترین حد خود خواهد بود. برعکس، دمای بدن در زمان عصر به اوج خود میرسد. افزایش دمای بدن و دمای محیط (12) ممکن است موجب افزایش مقادیر گلوکوکورتیکوئیدها شود. افزایش مقادیر گلوکوکورتیکوئید (که مهمترین آنها کورتیزول است)، ریتم شبانهروزی دارد و اوج آن در صبح و در زمانهای نزدیک به بیدار شدن است (12). گزارش شده است افزایش گلوکوکورتیکوئید، گلوتاتیون خون و فعالیت سوپر اکساید دسموتاز اریتروسیتی را در رتها کاهش میدهد (14). ازاینرو افزایش دمای محیط میتواند استرس اکسایشی را از طریق افزایش پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسما و کاهش دفاع آنتیاکسیدانی افزایش دهد. این مسئله میتواند افزایش مقادیر اکسیدانی MDA و PC را در اوقات عصر که در تحقیق حاضر نیز مشاهده شد و کاهش مقادیر اکسیدانی را در ساعت 4 صبح که دمای بدن در حداقل مقدار است، توجیه کند.
بیشتر اجزای عملکردی به طور دقیق با منحنی دمای بدن ارتباط دارد. اوج آن در ساعت 18 بوده و افت 5 تا 10 درصدی عملکرد در زمانهای شبانه نسبت به اوقات روزانه مشاهده شده است (16). ازاینرو با توجه به نتایج تحقیق حاضر که بیشترین مقادیر اکسایشی MDA و PC را در ساعت 8 صبح گزارش کردند، همچنین مقدار فشار خون متوسط سرخرگی که با وجود غیرمعنادار بودن در ساعت 8 و 12 صبح نسبت به زمانهای دیگر شبانهروز بیشتر بودند، میتوان گفت اجرای فعالیت ورزشی در ساعات آغازین روز از لحاظ سیستم اکسایشی ممکن است برای انسان مضر باشد و خطر ابتلا به بیماریهای قلبی – عروقی را افزایش دهد. بنابراین، پیشنهاد میشود در تحقیقات آتی تأثیر اجرای فعالیت ورزشی در زمانهای مختلف روز بر ریتم شبانهروزی اکسیدانها و آنتیاکسیدانها بررسی شود.

منابع و مĤخذ
Baydas,G, Ercel,G, Canatan, H, Donder, E. & Akyol, A, (2001). “Effect of melatonin on oxidative status of rat brain, liver and kidney tissues under constant light exposure”. Cell Biochem. Funct. 19: PP:37–41.
Bridges A B, Fisher TC, Scott N, McLaren M, Belch JJf. (1992). “Orcadian Rhythm of White Blood Cell Aggregation and Free Radical Status in Healthy Volunteers”. Free Radical Research.16(2):PP: 89-97.
Bruckner, J, Ramanathan, R, Lee, K, Muralidhara, S, (2002). “Mechanisms of circadian rhythmicity of carbon Tetrachloride Hepatotoxicity”. Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 300(2): PP:273-281.
Hardeland, R, Coto-Montes, A, Poeggeler, B,(2003). “Circadian rhythms, oxidative stress, and antioxidative defense mechanisms”. Chronobiol. Int. 20: PP:921–962.
Kanabrocki EI, Murray D, Hermida RC, et al.(2002). “Circadian variation in oxidative stress markers in healthy and type Π diabetic men”.Chronobiology International, 19(2): PP:423-439.
Kappila A, Pakarinen A, Kirkinen P, Makila U, (1987). “The effectof season on the circulating concentrations of anterior pituitary, ovarian and adrenal cortex hormones and hormone binding proteins in the sub-artic area: evidence of increased activity of the pituitary- ovarian axis in spring”. Agaynecological Endocrinology, 1:PP: 137-150.
Kaplan JE, Chrenek RD, Morash JG, et al, (2008). “Rhythmic patterns in phagocytosis and the production of reactive oxygen species zebrafish leukocytes”. Journal of comparative biochemistry and physiology, part A, 151: PP:726-730.
Karasek, M, (2007). “Does melatonin play a role in aging processes?” Journal of Physiology and Phamacology, 58(6):PP: 105-113.
Kondratov, RV,(2007). “A role of the circadian system and circadian proteins in aging”. Ageing Res. Rev. 6:PP: 12–27.
Kraemer William j. lobel chad C, Vokek Jeff S & et al.(2001). “The effect of heavy resistance exercise on the circadian rhythm of salivary testosterone in men”. Eur. Journal of apply physiology. 84: PP:13-18.
Krishnan N, Krishnan N, Davis AJ, Giebultowicz JM. (2008). “Circadian regulation of response to oxidative stress in Drosophila melanogaster”. Biochemical and Biophysical Research Communications. 374(2):PP: 299-303.
Kudielka, BM, Kirschbaum C.(2003). “Awakening cortisol responses are influenced by health status and awakening time but not by menstrual cycle phase”. Psychoneuroendocrinology, 28: PP:35–47.
Langmesser, S, and Albrecht U.(2006). “Life time-circadian clocks, mitochondria and metabolism”. Chronobiol. Int. 23:PP: 151–157.
Orzechowski A, Ostaszewski P, Brodnicka A, et al. (2000). “Excess of glucocorticoids impairs whole-body antioxidant status in young rats- relation to the effect of dexamethasone in soleus muscle and spleen”. Horm Metab research, 32(5): PP:174-180 .
Pablos MI, Agapito MT, Gutierrez R. (1995). “Melatonin stimulates the activity of the detoxifying enzyme glutathione peroxidase in several tissues of chicks”. Journal of Pineal Research. 19:PP: 111–115.
Reilly T. (1990). “Human Circadian- Rhythms and Exercise”. Critical Reviews in Biomedical Engineering, 18(3), PP:165-180.
Reiter RJ. (1991). “Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physiological interactions”. Endocr. Rev. 12: PP:151–180.
Reiter RJ.(1995). “Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain”. FASEB Journal, 9: PP:526–533.
Reiter RJ, Pablos MI, Agapito TT. & Guerrero JM.(1996). “Melatonin in the context of the free radical theory of aging”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 786: PP:362–378.
Rodríguez AB, Marchena JM, Nogales G,et al. (1999). “Correlation between the circadian rhythm of melatonin, phagocytosis, and superoxide anion levels in ring dove heterophils”. Journal of Pineal Research, 26(1):PP: 35-42.
Ronnberg L, Kauppila A, Leppaluoto J, Martikainen H, Vakkuri O. (1990). “Circadian and seasonal variation in human preovulatory follicular fluid melatonin concentration”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 71: PP:492-496.
Sani M, Boughanmi NG, Gadacha W, et al. (2007). “Malondialdehyde content and circadian variations in brain, kidney, liver, and plasma of mice”. Journal of Chronobiology International, 24(4):PP: 671-685.
Schnell RC, Bozigian HP, Davies MH, et al. (1983). “Circadian rhythm in acetaminophen toxicity: role of nonprotein sulfhydryls”. Toxicol. Apply pharmacology.71:PP:353-361.
Su H, Gornitsky M, Geng G, et al. (2008). “Diurnal variations in salivary protein cabonyl levels in normal and cognitively impaired human subjects”. Age, 30:PP:1-9.
Svartberg J, Jorde R, Sundsfjord J, Bonaa KH, Barrett-Connor E.(2003). “Seasonal variation of testosterone and waist to hip ratio in men: the Tromso study”. Journal of clinical endocrinology and metabolism, 88: PP:3099-3104.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید