0/69 25 0/72 درصد چربی
0/92 25 -0/085 اکسیژن مصرفی بیشینه
0/092 25 2/647 8-هیدروکسی 2-دزوکسی گوانزنین

در جدول 3، میانگین و انحراف استاندارد مقدار پلاسمایی شاخص تخریب DNA (8-هیدرکسی 2-دزوکسی گوانزنین)، پیش و پس از پروتکل فعالیت ورزشی (پیش و پس از مکمل سازی) در سه گروه سیر و شبه دارو ارائه شده است.

جدول 3. شاخص پلاسمایی 8 – هیدرکسی 2 – دزوکسی گوانوزین پیش و پس از پروتکل فعالیت ورزشی (پیش و پس از مکملسازی)
پس از مکملسازی پیش از مکملسازی مرحله گروه
0/29±0/8 0/44±0/12 پیش از فعالیت سیر 500 میلی گرمی
1/54±0/29 2/64±0/5 پس از فعالیت 0/2±0/05 0/36±0/99 پیش از فعالیت سیر 1000 میلی گرمی
0/51±0/15 2/64±0/48 پس از فعالیت 0/31±0/07 0/33±0/09 پیش از فعالیت شبه دارو
2/47±0/32 2/71±0/35 پس از فعالیت
نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازه های تکراری مربوط به 8 -هیدروکسی 2-دزوکسی گوانوزین نشان میدهد، اثر اصلی مراحل اندازهگیری (959/270P= 0/000 ،F= )، اثر اصلی تفاوت های گروهی (202/54P= 0/000 ،F= ) و همچنین تعامل تفاوت گروهی و مراحل اندازه گیری (000/0 = P و
144/39 = F) معنا دار است.
نتایج تحلیل واریانس با اندازهگیری های مکرر (درون گروهی) به تفکیک برای هر کدام از گروه های آزمایشی نشان داد اثر مراحل اندازه گیری در گروه سیر 500 میلی گرمی (000/0 = P و 352/110 = F)، گروه سیر 1000 میلی گرمی (000/0 = P و 563/199 = F) و گروه کنترل (000/0 =P و 273/351 = F) تفاوت معنا داری دارد. نتایج آزمون های تعقیبی در جدول های 4، 5 و 6 نشان می دهد تفاوت معناداری بین تمامی مراحل با همدیگر در هر سه گروه بهاستثنای مراحل 1 و 4 در گروه مکمل سیر 1000 میلیگرمی و مراحل 1 و 3 در گروه شبه دارو وجود دارد.

جدول 4. نتایج آزمون تعقیبی درونگروهی برای شاخص 8 -هیدروکسی 2-گوانوزنین ( میلیمول/ میلیگرم) در گروه مکمل سیر 500 میلی گرم
خطای انحراف از
معنا داری
میانگین تفاوت دو مرحله مرحله مرحله شاخص
0/000*
0/019*
0/000*
0/000* 0/167
0/036
0/084
0/183 – 2/20
0/150
-100/1
2/353 1
1
1
2 2
3
4
3 مکمل سیر (500میلی گرم)
0/009* 0/235 1/102 2 4 0/000* 0/75 1/251 3 4
جدول 5. نتایج آزمون تعقیبی درونگروهی برای شاخص 8 -هیدروکسی 2-دزوکسی گوانوزنین (میلی مول/میلی گرم) در گروه مکمل سیر 1000 میلی گرم
0/000*
0/000* 0/084
0/000* 0/139
0/018 0/05
0/153 -2/273 0/164
-0/154
2/438 1
1
1
2 2
3
4
3

مکمل سیر
(1000میلی گرم)
0/000* 0/178 -119/2 2 4 0/001* 0/045 0/319 3 4
جدول 6. نتایج آزمون تعقیبی درونگروهی برای شاخص 8 -هیدروکسی 2-دزوکسی گوانوزنین
(میلی مول /میلی گرم) در گروه شبهدارو

0/000*
1/0000
0/000*
0/000* 0/122
0/018 0/115
0/125 – 2/382
0/017 – 2/145

2/399 1
1
1
2 2
3
4
3 شبه دارو
0/001* 0/033 – 0/237 2 4 0/000* 0/118 2/162 3 4

* تفاوت معنا دار بین مراحل اندازه گیری مرحله 1: حالت پایه مرحله 2: پس از فعالیت ورزشی درمانده ساز و پیش از مکمل سازی
مرحله 3: پس از مکمل سازی و پیش از فعالیت ورزشی درماندهساز مرحله 4: پس از مکمل سازی و پس از فعالیت ورزشی درمانده ساز

نتایج آزمون آنالیز واریانس یکسویه شاخص 8-هیدرکسی 2-دزوکسی گوانوزین در هر یک از مراحل اندازه گیری نشان داد در مراحل 3 و 4 (مراحل پس از مکملسازی و پس از مکمل سازی و فعالیت ورزشی درمانده ساز) بین گروه ها تفاوت معنا داری وجود دارد (در مرحله 3، 190/6F= و 007/0 P= و در مرحله 4، 779/118 F= و000/0P=). نتایج آزمون تعقیبی این مراحل نشان داد در مرحله 3، بین دو گروه سیر 1000 میلی گرمی و 500 میلی گرمی (03/0P=) و همچنین بین دو گروه سیر 1000 میلی گرمی و شبه دارو (009/0P=) تفاوت معنا داری وجود دارد. این مسئله نشان میدهد مکملسازی درازمدت سیر 1000 میلی گرمی نسبت به مکملسازی درازمدت سیر 500 میلی گرمی موجب کاهش بیشتر تخریب DNA در حالت پایه میشود. همچنین در مرحله 4، بین دو گروه سیر 1000 میلیگرمی و شبهدارو (000/0P=) و بین دو گروه سیر 500 میلیگرمی و شبهدارو (000/0P=) و نیز بین گروه سیر 1000 و 500 میلی گرمی (000/0P=) تفاوت معنا داری وجود دارد. این نتایج نشان میدهند مکملسازی درازمدت سیر با دوز 1000 میلی گرم، در مقایسه با دوز 500 میلی گرم موجب کاهش بیشتر تخریب DNA پس از فعالیت ورزشی درماندهساز میشود.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بحث و نتیجه گیری
هدف پژوهش حاضر، تعیین تأثیر مکمل سازی درازمدت 500 و 1000میلی گرم سیر بر شاخص تخریبDNA ناشی از فعالیت درمانده ساز در دانشجویان غیرورزشکار بود. تجزیه وتحلیل داده های تحقیق نشانداد فعالیت ورزشی درمانده ساز موجب افزایش معنا دار 8- هیدروکسی 2 دزوکسی گوانوزین شده است.
در تناقض با یافته های مطالعه حاضر، سومیدا و همکاران (1997) تأثیر یک جلسه فعالیت بدنی (شامل دویدن درمانده ساز روی نوار گردان) را بر دفع ادراری 8 – هیدروکسی 2- دزوکسی گوانوزین مطالعه کردند و به دلیل عدم مشاهده تغییرات معنا دار در مقدار آن نشان دادند آسیب چندانی به DNA وارد نمی شود. همین محققان گزارش کردهاند فعالیت درماندهساز، میزان 8- هیدروکسی 2- دزوکسی گوانوزین را در افراد تمریننکرده افزایش نداده است، ولی مکمل سازی بتاکاروتن موجب شده تا مقدار آسیب وارده بر DNA کاهش یابد (26). مدت، شدت و شرایط فعالیت ورزشی از جمله عواملیاند که در نشان دادن میزان بروز علائم ناشی از تخریب DNAمؤثرند. در فعالیت های ورزشی کوتاه مدت تخریب DNA مشاهده نشد. درصورتی که پس از یک آزمون درماندهساز بروس و خون گیری انجام گرفته بلافاصله پس از آن، علائم تخریب DNA مشاهده شد. شواهد نشان میدهد طرح فعالیت ورزشی مورد استفاده تأثیر مهمی در تخریب مولکول DNA دارد (26). به نظر میرسد نوع نمونهگیری (ادرار، سرم) نیز بر اختلاف نتایج مطالعه حاضر با مطالعه سومیدا و همکاران مؤثر باشد، به گونهای که در مطالعه حاضر، تخریب DNA با سنجش مقدار پلاسمایی 8 هیدروکسی 2 دزوکسی گوانزین، برآورد شده است، درحالی که سومیدا و همکاران، مقدار ادراری 8 هیدروکسی 2دزوکسی گوانزین را بهعنوان شاخص تخریب DNA مدنظر قرار دادهاند. بنابراین، یکی از دلایل اختلاف مطالعات دیگر با مطالعه حاضر را می توان به نوع نمونهگیری در سنجش تخریب DNA نسبت داد. دلایل احتمالی افزایش تخریب DNA در پی فعالیت ورزشی درماندهساز، واکنش ضداکسایندههای درون زا و بنیان های آزاد تولیدشده در اثر فعالیت ورزشی درمانده ساز است که در نهایت به کاهش مواد ضداکسایشی درون زا و افزایش تخریب DNA منجر می شود (26).
تجزیه وتحلیل داده های تحقیق حاضر نشان داد مکمل سازی درازمدت سیر موجب کاهش معنا دار 8- هیدروکسی2- دزوکسی گوانوزین پس از یک جلسه فعالیت ورزشی درمانده ساز در دو گروه مکمل نسبت به گروه شبه دارو شد. در مورد تحقیقاتی که با تحقیق حاضر همخوانی دارند، می توان به تحقیقاتی مانند آویس ( 8002 )، پاراسد (2009)، زیبک ( 7002 )، ماری (9002)، شیک (2008) و راجانی کانت (2008) اشاره داشت (28،23،22،19،18،8). سازوکار تأثیرگذاری سیر در کاهش 8- هیدروکسی2-دزوکسی گوانوزین به این صورت است که سیر از طریق افزایش آنزیم های ضداکسایشی و همچنینکاهش سوپر اکسید موجب کاهش تخریب DNA می شود. همچنین، سیر با تأثیر بر ظرفیتضداکسایشی تام می تواند موجب کاهش آسیب DNA شود (22). سازوکار احتمالی پیشنهادشده در مورد اثرهای مکمل سازی سیر بر افزایش ظرفیت ضداکسایشی تام به این صورت است که سیر با افزایش ضداکساینده های درون سلولی مانند بیلیروبین، اسیداوریک و آلبومین می تواند ظرفیت و توان ضداکسایشی تام سرمی را بالا ببرد (7).
براساس نتایج برخی تحقیقات تغییرات شاخص های فشار اکسایشی پس از مصرف سیر بسیار اندک است. برای نمونه، می توان به یافته های ویلیامز و همکاران ( 2006)، مبنی بر عدم تأثیر مصرف کوتاه مدت سیر کهنه بر ظرفیت تام آنتی اکسیدانی بیماران قلبی عروقی 45 تا 70 ساله اشاره داشت.
علت عدم تأثیر مصرف سیر بر این شاخص ممکن است ریشه در شدت بیماری و سن آزمودنی ها داشته باشد، زیرا هرچه سن افراد و شدت بیماری زیاد باشد، ظرفیت ضداکسایشی پایه نیز کاهش می یابد (27).همچنین یکی از دلایل تفاوت یافته های حاضر با مطالعه ویلیامز و همکاران را می توان به دوره مکمل سازی سیر نسبت داد. به طوری که دوره مکمل سازی مطالعه ویلیامز و همکاران، کوتاه مدت (14 روزه) بوده، درحالی که دوره مکمل سازی مطالعه حاضر، درازمدت (8 هفته ای) بوده است.
نتایج مطالعه حاضر نشان داد مکمل سازی درازمدت سیر 1000 میلی گرمی، در مقایسه با مکمل سازی درازمدت سیر 500 میلی گرمی، موجب کاهش بیشتر تخریب DNA در حالت پایه و پس از فعالیت ورزشی درمانده ساز شده است. در مطالعات قبلی، از دوزهای مختلف سیر برای تأثیر بر متغیرهای مختلف فشار اکسایشی استفاده شده است. ال نومیر و همکاران (2009)، در مطالعه خود، از دو دوز 2/0 و 4/0 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده کردند که با توجه به میانگین وزن ذکرشده در این مطالعه (125 گرم)، معادل 250 و 500 میلی گرم برای هر آزمودنی (که موش های نژاد ویستار بودند) می شود. یافته های مطالعه وی نشان داد هر دو دوز مصرفی، ظرفیت تام آنتیاکسیدانی و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی را در موشهای نژاد ویستار افزایش داد، ولی بین دو دوز مصرفی تفاوت معنا داری وجود نداشت. همچنین جهانگرد سردرود و همکاران (1392)، در مطالعه خود روی مردان فوتبالیست، از دو دوز 1200 و 2400 میلی گرمی استفاده کردند. نتایج مطالعه جهانگرد سردرود و همکاران نشان داد مکمل سازی کوتاه مدت سیر می تواند با افزایش ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و کاهش مالون دی آلدئید مردان فوتبالیست در حالت پایه، از کاهش ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و آسیب هایفشار اکسایشی ناشی از انجام فعالیت های ورزشی سنگین جلوگیری کند. از سوی دیگر، تفاوتی در دودوز 1200 و 2400 میلی گرمی سیر، وجود نداشت (2). همچنین دوز استفاده شده در مطالعه جعفری وهمکاران (1390)، 700 میلی گرم در
روز به مدت 14 روز بوده است (1). مشاهده می شود که در مطالعات صورت گرفته دوزهای 500 و 1000 میلی گرم و به صورت درازمدت (8 هفته ای) استفاده نشده اند. به نظر می رسد مهم ترین دلیل تفاوت بین دوزهای 500 و 1000 میلی گرم، مربوط به مدت مکمل سازی است که نشان میدهد هشت هفته مکمل سازی 1000 میلی گرم سیر در مقایسه با مکمل سازی 500 میلی گرم سیر می تواند نتایج بهتری را در پی داشته است.
براساس یافته های پژوهش حاضر یک جلسه فعالیت ورزشی درمانده ساز، در حد معنا داری سبب افزایش تخریب DNA شده است. به علاوه، مکملسازی درازمدت (8 هفته ای) قرص سیر با مقادیر 500 و 1000 میلی گرمی در روز، موجب کاهش تخریب DNA در حالت پایه و پس از فعالیت ورزشی درمانده ساز شده است. همچنین نتایج مطالعه حاضر نشان داد مصرف 1000 میلی گرمی قرص سیر، خیلی بیشتر از مکمل سازی 500 میلی گرمی موجب کاهش تخریب DNA در حالت پایه و پس از فعالیت ورزشی درمانده ساز میشود. با وجود این، نباید از تفاوت های برخی یافتههای تحقیق حاضر با نتایج مطالعات قبلی چشم پوشی کرد. بنابراین، برای روشن شدن آثار مکملسازی درازمدت سیر بر شاخص های مربوط به آسیب اکسایشی تحقیقات بیشتری ضرورت دارد. همچنین عدم اندازه گیری حجم پلاسما که می تواند بر یافته های تحقیق حاضر اثرگذار باشد، محدودیت اساسی این مطالعه بود که امید است در تحقیقات آینده این مورد نیز کنترل شود. با توجه به این یافته ها، با در نظر گرفتن جوانب احتیاط می توان به ورزشکاران پیشنهاد کرد برای جلوگیری از بروز فشار اکسایشی ناشی از فعالیت های ورزشی شدید، از مکمل سازی درازمدت سیر (به ویژه با دوز 1000 میلی گرم) استفاده کنند.

منابع و مĤخذ
1.جعفری،ذکری، دهقان،ملکی راد .تاثیر مکمل سازی کوتاه مدت عصاره سیر بر مارکرهای استرس اکسیداتیو والتهاب متعاقب یک جلسه فعالیت هوازی در مردان غیر ورزشکار.مجله علمی پژوهشی سلول و بافت.جلد 2، شماره 1، بهار 1390، 33 -25
2.جهانگرد سردرود, حامدی نیا, حسینی کاخک, جعفری, صالح زاده. اثر مکمل سازی کوتاه مدت عصارهسیر بر شاخص های استرس اکسایشی زمان استراحت و ناشی از ورزش وامانده ساز در مردانفوتبالیست.مجله ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران.دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی شهید بهشتی.دوره پانزدهم،شماره 1،صفحه های 85-78 (اردیبهشت 1392).
3.دبیدی روشن، کدخدایی خلفی، چوبینه. اثر مکمل تائورین بر پاسخ برخی بیومارکرهای آسیب قلبی به پروتکل تشخیصی بروس در بیماران با نارسایی قلبی.مجله علمی -پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی سمنان.دوره 13،شماره 1، 22-29.
4.گایینی عباسعلی، حامدی نیا محمدرضا. اثر ویتامین E بر استرس اکسایشی زمان استراحت و پس از ورزش وامانده ساز در دانشجویان ورزشکار. تربیت بدنی، حرکت،پاییز1384 -شماره 35،25-45.
5.گایینی عباسعلی، شیخ الاسلامی داریوش، علامه عبدالامیر، رواسی علی اصغر، کردی محمدرضا، مقرنسی مهدی، دادخواه ابوالفضل . تأثیر تمرین استقامتی و بی تمرینی برپراکسیداسیون لیپیدو دستگاه ضداکسایشی موشهای ویستار.فصل نامه علوم حرکتی و ورزش،سال ششم،شماره 11، 12-
.24
6.گایینی عباسعلی, چوبینه سیروس, شفیعی نیک لیلا, ستاری فرد صادق, محمودزاده مریم, الهیاربیگی خدیجه. تاثیر مکمل سازی روی بر مقادیر تستوسترون سرم و لاکتات پلاسمای دوچرخه سواران مرد پس از یک وهله فعالیت ورزشی درمانده ساز. مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد. 1391; 14(3):
.61-51
7.Al-Numair KS. Hypocholesteremic and antioxidant effects of garlic (Allium sativum L.) extract in rats fed high cholesterol diet. Pakistan Journal of Nutrition. 2009;8(2):161-6.
8.Avcı A, Atlı T, Ergüder İB, Varlı M, Devrim E, Aras S, et al. Effects of garlic consumption on plasma and erythrocyte antioxidant parameters in elderly subjects. Gerontology.
2008;54(3):173-6.
9.Boveris A, Chance B. The mitochondrial generation of hydrogen peroxide. General
properties and effect of hyperbaric oxygen. Biochem J. 1973;134:707-16.
10.Cooper C, Vollaard NB, Choueiri T, Wilson M. Exercise, free radicals and oxidative
stress. Biochemical society transactions. 2002;30(2):280-4.
11.De Keulenaer GW, Chappell DC, Ishizaka N, Nerem RM, Alexander RW, Griendling KK.
Oscillatory and steady laminar shear stress differentially affect human endothelial redox state role of a superoxide-producing NADH oxidase. Circulation research.
1998;82(10):1094-101.
12.Dhawan V, Jain S. Garlic supplementation prevents oxidative DNA damage in essential hypertension. Molecular and cellular biochemistry. 2005;275(1-2):85-94.
13.Finkel T, Holbrook NJ. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature. 2000;408(6809):239-47.
14.Jackson M, Khassaf M, Vasilaki A, McArdle F, McArdle A. Vitamin E and the oxidative stress of exercise. Annals of the New York Academy of Sciences. 2004;1031(1):158-68.
15.Ji LL. Antioxidants and oxidative stress in exercise. Experimental Biology and Medicine. 1999;222(3):283-92.
16.Kimoto R, Kambayashi I, Ishimura N, Nakamura T. Effect of aged garlic extract supplementation on the change of urinary 8-OHdG content during daily regular and temporary intense exercise. Sports Med Sci. 2005;10:17-26.
17.Kumar CT, Reddy VK, Prasad M, Thyagaraju K, Reddanna P. Dietary supplementation of vitamin E protects heart tissue from exercise-induced oxidant stress. Molecular and cellular biochemistry. 1992;111(1-2):109-15.
18.Mariee AD, Abd‐Allah GM, El‐Yamany MF. Renal oxidative stress and nitric oxide production in streptozotocin‐induced diabetic nephropathy in rats: the possible modulatory effects of garlic (Allium sativum L.). Biotechnology and applied biochemistry. 2009;52(3):227-32.
19.Morihara N, Hayama M, Fujii H. Aged garlic extract scavenges superoxide radicals. Plant foods for human nutrition. 2011;66(1):17-21.
20.Morihara N, Ushijima M, Kashimoto N, Sumioka I, Nishihama T, Hayama M, et al. Aged garlic extract ameliorates physical fatigue. Biological and Pharmaceutical Bulletin. 2006;29(5):962-6.
21.Prasad S, Kalra N, Srivastava S, Shukla Y. Regulation of oxidative stress–mediated apoptosis by diallyl sulfide in DMBA-exposed Swiss mice. Human & experimental toxicology. 2008;27(1):55-63.
22.Rajani Kanth V, Uma Maheswara Reddy P, Raju T. Attenuation of streptozotocin-induced oxidative stress in hepatic and intestinal tissues of Wistar rat by methanolic-garlic extract. Acta diabetologica. 2008;45(4):243-51.
23.Shaik IH, George JM, Thekkumkara TJ, Mehvar R. Protective effects of diallyl sulfide, a garlic constituent, on the warm hepatic ischemia–reperfusion injury in a rat model. Pharmaceutical research. 2008;25(10):2231-42.
24.Sjödin B, Westing YH, Apple FS. Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during exercise. Sports Medicine. 1990;10(4):236-54.
25.Su Q-S, Tian Y, Zhang J-G, Zhang H. Effects of allicin supplementation on plasma markers of exercise-induced muscle damage, IL-6 and antioxidant capacity. European journal of applied physiology. 2008;103(3):275-83.
26.Sumida S, Doi T, Sakurai M, Yoshioka Y, Okamura K. Effect of a single bout of exercise and β-carotene supplementation on the urinary excretion of 8-hydroxy-deoxyguanosine in humans. Free radical research. 1997;27(6):607-18.
27.Williams MJ, Sutherland WH, McCormick MP, Yeoman DJ, de Jong SA. Aged garlic extract improves endothelial function in men with coronary artery disease. Phytotherapy Research. 2005;19(4):314-9.
28.Zeybek A, Ercan F, Çetinel Ş, Çikler E, Saglam B, Şener G. Protective effects of aqueous garlic extract in reducing water avoidance stress-induced degeneration of the stomach, ileum, and liver: morphological and biochemical study. Digestive diseases and sciences.
2007;52(11):2984-92.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید