نتایج درون گروهی نشان داد که گروه کنترل در فاصله زمانی 1، 24، 48 و 72 ساعت، نسبت به قبل از ایجاد کوفتگی CPK افزایش معنی داری داشت (001/0P<)، در گروه تجربی CPK در فاصله زمانی 1 و 24 ساعت بعد از تمرین نسبت به حالت مبنا افزایش (001/0P<) و 48 ساعت بعد نسبت به 24 ساعت بعد (05/0P<) کاهش یافت و 72 ساعت بعد تا حدودی به میزان حالت اولیه بازگشت نشان داد (شکل2). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 72 ساعت بعد از تمرین بود (847/2Cohen’s d=).

شکل 3. تغییرات سطوح آنزیم لاکتات دهیدروژناز پلاسما
** تفاوت معنی دار در سطح 001/0p< در مقایسه با گروه کنترل
تفاوت معنی دار در سطح 01/0p< در مقایسه با گروه کنترل
نتایج درون گروهی نشان داد که در گروه کنترل LDH، 1، 24 و 48 ساعت بعد از تمرین برونگراافزایش (005/0P=) و 72 ساعت نسبت به 48 ساعت بعد کاهش یافت (05/0P=) اما نسبت به حالتمبنا بالاتر بود (05/0P<). در گروه تجربی LDH در فاصله زمانی 1، 24 و 48 ساعت بعد نسبت بهحالت مبنا افزایش (05/0P=) و 72 ساعت بعد تا حدودی به میزان حالت اولیه بازگشت نشان داد (شکل3). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 48 ساعت بعد
.(Cohen’s d=3/485) از تمرین بود

شکل 4. تغییرات غلظت کورتیزول سرم
تفاوت معنی دار در سطح 01/0p< در مقایسه با گروه کنترل

نتایج درون گروهی نشان داد که در هر دو گروه کنترل و تجربی کورتیزول سرم، 1، 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرین برونگرا افزایش (05/0P=) و 24، 48 و 72 ساعت نسبت به 1 ساعت بعد کاهش یافت (05/0P=) اما نسبت به حالت مبنا بالاتر بود (05/0P<) (شکل4). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 24 ساعت بعد از تمرین بود (766/0Cohen’s d=).

شکل 5. درد ادراک شده با مقیاس تالاگ
** تفاوت معنی دار در سطح 01/0p< در مقایسه با گروه کنترل
* تفاوت معنی دار در سطح 05/0p< در مقایسه با گروه کنترل

نتایج درون گروهی نشان داد در گروه کنترل در فاصله زمانی 1، 24، 48 و 72 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا میزان درک درد تالاگ افزایش یافت (05/0P<). در گروه تجربی میزان درد ادراک شده تالاگ در تمامی مراحل بعد از مداخله افزایش یافت، اما این افزایش تنها در مرحله زمانی 24 و 48 ساعت نسبت به قبل از مداخله معنی دار بود (05/0P<)، (شکل5). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 48 ساعت بعد از تمرین بود (823/3Cohen’s d=).

شکل 6. مقیاس بصری درد آنالوگ VAS

** تفاوت معنی دار در سطح 01/0p< در مقایسه با گروه کنترل
* تفاوت معنی دار در سطح 05/0p< در مقایسه با گروه کنترل
تغییرات درون گروهی نشان داد در گروه کنترل میزان درد (VAS) در فاصله زمانی 24، 48 و 72ساعت بعد نسبت به حالت مبنا افزایش یافت (001/0P<) و در فاصله زمانی 72 ساعت بعد نسبت به 48ساعت بعد کاهش (340/0P<) داشت. در گروه تجربی در مرحله زمانی 24 و 48 ساعت بعد از اعمالمداخله معنیدار بود (05/0P<)، (شکل6). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل و در مرحله زمانی 72 ساعت بعد از تمرین بود (500/4Cohen’s d=).

دامنه حرکتی زانو
دامنه حرکتی زانو بین گروه های تجربی و کنترل در مرحله زمانی 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرین برونگرا اختلاف معنی داری وجود داشت (05/0P<). نتایج درون گروهی نشان داد دامنه حرکتی زانو در گروه تجربی در مرحله زمانی 24 و 48 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا کاهش معنیداری داشت (05/0P<) و 72 ساعت بعد تا حدودی به میزان حالت اولیه بازگشت نشان داد (345/0P=). دامنه حرکتی زانو در گروه کنترل در مرحله زمانی 24، 48 و 72 ساعت بعد از ایجاد کوفتگی، نسبت به قبل از تمرین برونگرا (مبنا) کاهش نشان داد (05/0P<)، (جدول2). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 72 ساعت بعد از تمرین بود (767/1Cohen’s d=).

8) اندازه محیط ران جدول 2. مقایسه میانگین تغییرات اندازه محیط ران (سانتیمتر) و دامنه حرکتی زانو (درجه) در گروههای تحقیق
191152-52792

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

متغیر گروه کقبل ازوفتگی 1 ساعت بعد 24 ساعت 48 ساعت 72 ساعت بعد بعد بعد
دامنه تجربی 5/2±6/142 3/2±6/140 *2/3±4/138 *6/1±5/139 4/2±7/141
191152263219

زانو حرکتی کنترل 3/2±8/141 5/3±7/138 *6/2±2/135 *3/4±5/135 *2/3±7/136 اندازه تجربی 7/1±8/47 4/2±5/48 *8/3±6/50 *9/3±2/50 5/2±2/49 رانمحیط کنترل 7/2±4/48 78/3±87/48 *55/3±5/52 *65/3±8/52 *22/3±4/53
* تغییرات معنیدار نسبت به مرحله زمانی مبنا 05/0p<

بین گروه تجربی و کنترل در اندازه محیط ران فقط در مرحله 72 ساعت بعد تفاوت معنی داری مشاهده شد (05/0P=). نتایج درون گروهی نشان داد در گروه تجربی در تمام مراحل اندازهگیری، بعد از ایجاد کوفتگی اندازه محیط ران افزایش داشت، و این افزایش در مرحله زمانی 24 و 48 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا معنیدار بود (05/0P=). اما در گروه کنترل در مرحله زمانی 24، 48 و 72 ساعت، نسبت به قبل از تمرین برونگرا (مبنا) اندازه محیط ران افزایش داشت (05/0P<)، (جدول2). بیشترین اندازه اثر متعلق به گروه تجربی در مقایسه با کنترل در مرحله زمانی 72 ساعت بعد از تمرین بود (457/1Cohen’s d=).

بحث و نتیجه گیری
تاکنون پژوهشی کامل درباره این گیاه صورت نگرفته است و پایه اطلاعات ما برای بررسی اثر ضد دردی، و التهابی استفاده از این گیاه در طب سنتی ایران و چند تحقیق جدید بود. یافته های حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که مصرف 10 روزه خوراکی اسانس نعناع رقیق شده توانست موجب کاهش علائم DOMS (پایین تر بودن معنی داری سطح آنزیم LDH ،CPK، غلظت کورتیزول سرم، درک درد، التهاب با مقیاسهای تالاگ، VAS، اندازه محیط ران، دامنه حرکتی زانو و قدرت ایزوتونیک عضله چهار سر رانی) در مقایسه با گروه کنترل شود. اما مانع ایجاد کوفتگی عضلانی تأخیری متعاقب فعالیت برونگرا نشد.
مقدار کاهش نیروی ایزوتونیک متعاقب ایجادDOMS در گروه تجربی بهطور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (شکل1). این نتایج ممکن است ناشی از اثرات بالقوه مصرف اسانس نعناع در جهت جلوگیری و یا کاهش آسیب بافتی باشد (26). معمارباشی و رجبی (23) در سال 2013 در تحقیقی با عنوان اثر نعناع بر عملکرد ورزشی عنوان کردند که مصرف کوتاه مدت خوراکی اسانس نعناع رقیق شده با آب باعث افزایش عملکرد آزمودنیها در طول زمان دویدن بر روی تریدمیل، افزایش زمان رسیدن به خستگی و افزایش قدرت و افزایش کار در آزمون بروس شد و علت آن را بهاحتمال تأثیر تحریککننده اسانس نعناع بر سیستم عصبی مرکزی (1CNS) و نیز افزایش اکسیژنرسانی عنوان کردند (23). در تحقیقات عنوان گردیده که متعاقب DOMS فرد آسیبدیده توانایی انقباض عضلانی با شدت سابق را نداشته و معمولاً حداکثر نیروی عضلانی که با یک تکرار بیشینه ارزیابی میشود، کاهش معنیداری می یابد (29،25،15) در توجیه علت آسیب، متعاقب فعالیت برونگرا به نظر می رسد که در افراد تمرین

.1 central nervous system

نکرده، کنترل عملکرد واحدهای حرکتی عضله در حد بهینه نبوده و پیام های سیستم اعصاب مرکزیممکن است برای به انقباض درآوردن هماهنگ این واحدهای حرکتی کافی نباشد. بنابراین، تمامواحدهای حرکتی در هنگام اعمال نیرو در فعالیت برونگرا وارد عمل نمیشوند (25،22). نتایج تحقیقحاضر با آنچه معمارباشی و رجبی (22) در سال 2015 در خصوص مصرف گیاه زعفران که حاوی مواد آنتی اکسیدان و فلاونوئیدها، کاروتنوئیدها همانند گیاه نعناع میباشد در زمینه کاهش میزان نیرو پس از ایجاد DOMS در تمامی آزمودنی ها و کاهش کمتر نیرو در گروه تجربی گزارش کردند، همخوانی دارد. در مقابل، نتایج به دست آمده در رابطه با کاهش نیرو در تحقیق حاضر با نتایج مطالعات ماریداکس و همکاران (2007) (20)، کاناوینو و همکاران (2003) (16)، همخوانی نداشت. به نظر میرسد علت تفاوت یافتههای محققین ذکرشده در بالا با نتایج تحقیق حاضر در نوع پروتکل تمرینی، اندام درگیر و درمان بکار برده شده باشد.
بررسی شکل 2، نشان داد که در هر دو گروه متعاقب DOMS نسبت به قبل مداخله میزان آنزیم کراتین کیناز افزایش داشت. ولی در گروه تجربی این افزایش بهطور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود.
در شرایط طبیعی CPK وارد فضای خارج سلولی نمیشود، مگر آنکه آسیبی به سارکولما رسیده باشد محققان معمولاً CPK را شاخصی قوی در تعیین آسیب عضله میدانند (4). نتایج تحقیق در این بخش با نتایج تحقیق لسلی و همکاران (2015)، (18)، معمارباشی و رجبی (2015)، (22) و آزاده و همکاران (2015)، (9) همخوانی دارد. بررسی آنزیم لاکتات دهیدروژناز (شکل3) نشان داد که مصرف اسانس نعناع نتوانست از افزایش این آنزیم بعد از کوفتگی عضلانی تأخیری جلوگیری کند. باوجوداین، مصرف اسانس نعناع احتمالاً باعث شده که در مرحله زمانی 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرین برونگرا غلظت LDH نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری کاهش یابد. وجود آنزیم های عضلانی LDH و CPK در خون پس از تمرین شدید، به علت برخی از آسیب های ساختمانی در غشاء سلول های عضلانی است. گزارش شده است که این آنزیم ها پس از تمرینات شدید به میزان 2 تا 10 برابر میزان طبیعی خود افزایش می یابند (18). همچنین بخشی از آسیب عضلانی طی دوره زمانی پس از فعالیت افزایش مییابد که ارتباطی با آسیب مکانیکی ایجاد شده طی ورزش ندارد (5). گونه های اکسیژن فعال (1ROS) نقش مهمی را در شروع پیشرفت آسیب تار عضلانی پس از مواجهه با آسیب مکانیکی اولیه بازی میکنند
(25،5). با توجه به افزایش تولید رادیکال های آزاد متعاقب انجام تمرین برونگرا برخی از محققین

.1 Reactive Oxygen species
معتقدند مصرف آنتی اکسیدان ها باعث کاهش رادیکال های آزاد می شود. درنتیجه واکنش های التهابی و فرایند آسیب سلول را به تأخیر می اندازد و یا آن را متوقف می کند (22،5،4). با توجه به دارا بودن اثرات آنتی اکسیدانی گیاه نعناع به واسطه وجود کاروتنوئیدها و فلاونوئیدها که خواص آنتی اکسیدانی بیشتری نسبت به سایر ترکیبات نعناع دارند (17،6). لذا تا حدی می توان آثار مثبت نعناع را با آثار آنتی اکسیدانی آن مرتبط دانست (27،23،17،14،6). لیکن تحقیقات مشابه بر روی اثرات پیشگیری کننده مواد آنتی اکسیدانی غیر آنزیمی نظیر ویتامین C و E نتوانسته است مشابه تحقیق حاضر علائم DOMS را کاهش دهد (5). ربیع نژاد و همکاران (1393) در تحقیقی با عنوان اثر مصرف کوتاه مدت ویتامین C و Eبر شاخص پراکسیداسیون لیپید و کوفتگی عضلانی تأخیری در بازیکنان حرفه ای بسکتبال در مقایسه با نتایج تحقیق حاضر نشانگر تأثیر بیشتر اسانس نعناع نسبت به ویتامین C و E در پیشگیری از ایجاد DOMS است (5).
بررسی کورتیزول سرم (شکل4) نشان داد که در هر دو گروه متعاقب DOMS نسبت به قبل مداخله میزان هورمون کورتیزول افزایش داشت. ولی در گروه تجربی این افزایش به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود. یکی از علائم زیست شیمیایی کوفتگی عضلانی تأخیری تغییرات سطوح پلاسمایی هورمون کورتیزول است (21). محرک های دردناک ناشی از هرگونه استرس جسمی یا آسیب بافتی در ابتدا از طریق ساقه مغز بالا میروند و درنهایت به برجستگی میانی هیپوتالاموس میرسند.
درنتیجه در این ناحیه 1CRF به داخل دستگاه پورت هیپوفیزی ترشح می شود و ظرف چند دقیقه، فعال شدن سلسله وقایع کنترلی منجر به افزایش چشمگیر کورتیزول خون می شود. (25،21،11) نتایج تحقیق حاضر با نتایج تحقیق معمارباشی و عابدینی (2011) که تأثیر مصرف عصاره گیاه خرفه بر سطوح هورمون کورتیزول متعاقب DOMS اندازه گیری کردند هم سو بود که علت آن می تواند به کار بردن روش درمانی گیاهی و تأثیرات این گیاه همانند اسانس نعناع مصرفی در تحقیق حاضر باشد (21). احتمالاً مصرف اسانس نعناع باعث تأثیر بر هیپوتالاموس و کاهش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین شده، که در پی آن میزان ترشح آدرنوکورتیکوتیکوتروپین از هیپوفیز کم شده و سبب کاهش ترشح کورتیزول از غده آدرنال گردیده است (7،1). گیتی ازگلی و همکاران (1392) در تحقیقی با استفاده از نعناع فلفلی بر کاهش اضطراب همین مسیر را برای تأثیر نعناع بر کاهش اضطراب عنوان کرده اند (1).

.1 Corticotropin-releasing factor
بررسی نتایج درک درد در مقیاس تالاگ (شکل5) و VAS (شکل6) نشان داد که مصرف 10 روزهخوراکی اسانس نعناع در گروه تجربی احتمالاً باعث درک درد کمتری نسبت به گروه کنترلشده است.
مطالعات نشان میدهد که استرس مکانیکی مانند فعالیت برونگرا باعث آسیب غشای برخی تارهای عضلانی کوچک (22،19،15) و اختلال هموستاز کلسیم از منابع خارج سلولی و فعال شدن متابولیسم اسید آراشیدونیک می شود (24،2). متابولیسم اسید آراشیدونیک موجب حساس شدن تارهای عصبی آوران نوع III و IV به تحریکات شیمیایی و مکانیکی و افزایش ادراک درد عضلانی میگردد (20،2).
بهخوبی ثابت شده است که پروستاگلاندینها، بهویژه پروستاگلاندینهای E و F مسئول تحریک گیرندههای حساس به درد می باشند (6،2) و اسانس نعناع با مهار مسیرهای التهابی بهصورت غیرمستقیم از سنتز پروستاگلاندینهای E2 جلوگیری کرده و از این طریق موجب کاهش درد می گردد (10). در تحقیقات قبلی اثر تجویز عصاره آبی نعناع به عنوان یکی از مهارکنندگان سنتز پروستاگلاندین -ها بر فاز حاد و مزمن درد موردتحقیق قرارگرفته و اظهارشده که نعناع از طریق مهار آنزیم سیکلواکسیژناز موجب مهار تولید پروستاگلاندین ها می شود (28،6) و در تحقیق عبدالملکی و رجبی (1392)، (6) و روتل و همکاران (2007)، (28) این اثر برای نعناع هم اثباتشده است. از طرف دیگر گزارش هایی در مورد اثرات سلولی نعناع بیان می کند که منتول دارای گیرنده اختصاصی در غشای سلول است (6،3) و احتمالاً منتول موجود در عرق نعناع روی رسپتورهای کاپای اوپیوییدی اثر نموده و بدین طریق، جریان و انتقال سیگنال درد را مهار و بلوک می کند و بدین طریق منجر به کاهش احساس درد می شود (10،6،3).
التهاب و ادم در کوفتگی عضلانی تأخیری مربوط به نفوذپذیری عروق آسیبدیده و عبور پروتئین های پلاسما به فضای میان بافتی و درنتیجه ادم بافتی است (10). پارگی تارهای عضلانی و التهاب ایجادشده پس از تمرینات برونگرا میتواند از طریق افزایش سفتی و خشکی عضله دامنه حرکتی را در مفاصل درگیر کاهش دهد (22،21،15). نتایج تحقیق حاضر در خصوص دامنه حرکتی زانو نشان دهنده تأثیرات سودمند مصرف اسانس نعناع در جلوگیری از کاهش دامنه حرکتی زانو و احتمالاً التهاب در مقایسه بازمان قبل از کوفتگی نسبت به گروه کنترل است (جدول2). نتایج تحقیق حاضر در این بخش نشان از مؤثرتر بودن اسانس نعناع در مقایسه با مکمل گلوتامین که در تحقیق آزاده و همکاران (2015)، (9) متعاقب DOMS به کار گرفته شد بود. نتایج گروه تجربی نشان داد که اندازهمحیط ران (التهاب) افزایش کمتر و معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت. اثرات ضدالتهابی اسانس نعناع احتمالاً به دلیل مهار سیستمهای آنزیمی از قبیل مسیرهای سیکواکسیژناز و 5 -لیپواکسیژناز در متابولیسم آراشیدونیک اسید (ماده واسط التهاب) می باشد (28،6). با توجه به آزمایشهای مختلفی که بر روی ترکیبات فلاونوئیدی گیاهان مختلف انجام شده می توان به این مطلب اشاره کرد که فلاونوئیدها ازجمله ترکیباتی هستند که خاصیت ضد دردی و ضدالتهابی دارند و اثر ضد دردی و ضدالتهابی اسانس نعناع نیز میتواند به دلیل وجود این ترکیبات باشد (28،27،12،6). نتایج تحقیق ضدالتهابی پژوهش حاضر با نتایج تحقیق آروموگا و همکاران (2008) که بر روی اثر ضدالتهابی و ضد تورمی چهار نوع ترکیب عصاره اتانولی و عصاره آبی نعناع در تورم القاء شده در رت انجام شد مطابقت داشت، که نتایج تحقیق مذکور علت بهبود تورم و التهاب را مکانیسم تنظیم آنتی اکسیدانی در هر دو نوع عصاره اتانولی و آبی دانسته است (12).
بهطورکلی یافتههای مطالعه حاضر نشان داد که مصرف 10 روزه خوراکی اسانس نعناع از بروز کوفتگی عضلانی تأخیری جلوگیری نمی کند، اما مصرف این مکمل برای جلوگیری از ایجاد عوارض کوفتگی عضلانی تأخیری در دوره بازگشت به حالت اولیه مفید می باشد.
منابع و مĤخذ
ازگلی گیتی، آریامنش زینب، مجاب فراز، یمجد حمید علو (1392). “تأثیر استنشاق رایحه نعناع فلفلی بر درد و اضطراب مرحله اول زایمان در زنان نخست زا: کارآزمایی بالینی تصادفی شده”.
مجله دانشگاه علوم پزشکی قم، 7(3)، 27 -21.
ترتیبیان بختیار، درفشی بهروز، حاجی زاده ملکی بهزاد، توفیقی اصغر (1388). “تأثیر مصرف داروی ایندومتاسین بر علائم بیوشیمیایی، عملکردی و ظاهری کوفتگی عضلانی تأخیری ناشی از انقباضات اکسنتریک در مردان غیرورزشکار”. علوم زیستی ورزشی، 3، 110 -93.
خواجه نسترن، عیدی اکرم، زرین قلم مقدم (1394). “اثر عصاره اتانولی بخشهای هوایی گیاه نعناع فلفلی در اکتساب، بیان تحمل و وابستگی به مرفین در موش نر بالغ نژاد NMRI”. ارمغان دانش مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، 20(1)، 65 -53.
دریانوش فرهاد، حسین زاده خدیجه، حقیقی مسعود (1391). “تأثیر مصرف کوتاه مدت عصارهزنجبیل بر کوفتگی عضلانی تأخیری پس از یک جلسه تمرین در دختران”. فیزیولوژی ورزشی، 13، 108 -89.
ربیع نژاد علی، جوشقانی حمیدرضا، فرزانه حصاری امین، علی نژاد حمید آقا، خوشدل مهیار
(1393). “اثر مصرف کوتاه مدت ویتامین C و E بر شاخص پراکسیداسیون لیپید و کوفتگی عضلانی تاخیری در بازیکنان حرفه ای بسکتبال”. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان، 16(2)،20 -12.
عبدالملکی آرش، رجبی علی، سنگین آبادی فریبرز (1392). “بررسی اثرات ضد دردی و ضد التهابی عصاره آبی گیاه نعناع”. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، 18، 74-67.
میرزایی فیروزه، کشتگر سارا، کاویانی معصومه، رجائی فرد عبدالرضا (1388). “تغییرات غلظ
ت پلاسمایی کورتیزول و سروتونین و کاهش سطح اضطراب هنگام زایمان در زنان نخست زا به دنبال بوییدن اسانس اسطوخودوس”. مجله دانشگاه علوم پزشکی کرمان، 3(16)، 254-245.
نجاتمند نعمت اله، رمضانی علیرضا، براتی امیر حسین(1393). “تاثیر مصرف کوتاه مدت مکمل CoQ10 بر نشانگرهای حاصل از کوفتگی عضلانی تاخیری”. مجله علوم پزشکی رازی، 21(119)،
.71-85
نجار زاده آزاد، عطارد هادی، مظفری خسروی حسن، دهقانی علی، عسجدی فواد (1394). “اثر مصرف یک وعده مکمل گلوتامین بر شاخص های آسیب عضلانی پس از فعالیت مقاومتی برون گرا”. مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اراک، 18(4)، 17-9.
وفایی عباسعلی، میلادیگرجی حسین، طاهریان عباسعلی، باقریان منصوره (1392). “بررسی اثرات عصاره گیاهان سنبلالطیب، مرزه و نعناع بر علائم ناشی از قطع مرفین در موش کوچک آزمایشگاهی”. کومش، 3(39)، 342-347.
.11 Allen, AP., Smith, AP. (2011). “A Review of the Evidence that Chewing Gum Affects Stress, Alertness and Cognition”. JBNR, 9(1); PP:7-23.
.21 Arumugam, P., Priya, NG., Subathra, M., Ramesh, A., Subathra, M, Ramesh, A. (2008).
“Anti-inflammatory activity of four solvent fractions of ethanol extract of Mentha spicata L. investigated on acute and chronic inflammation induced rats”. Environmental Toxicology and Pharmacology, 26(1); PP:92–95.
.31 Atta, AH., Abo, ES. (2004). “The ant nociceptive effect of some Egyptian medicinal plant
extracts”. J Ethnopharmacol, 95(2); PP:235-238.
.41 Bahman, N., Azadeh, A., Mohammad, K. (2008). “Evaluation of the Antioxidant Properties of Five Mentha Species”. Iranian Journal of Pharmaceutical Research, 7(3); PP:203-209.
.51 Bilal, DE., Metin, Y., Asim, C., Nazmi, S., Mehmet, G. ( 2015). “Comparison of Ice Massage versus Cold-Water Immersion on Muscle Damage and DOMS Levels of Elite Wrestlers”. T-ANTH, 19(1); PP:123-129.
.61 Cannavino, CR., Abrams, J., Palkinas, LA., Saglimbeni, A., Brackers, MD. (2003). “Efficacy of transdermal ketoprofen for delayed onset muscles oreness”. Clinical Journal of Sport Medicine, 13(4); pp:200-208.

.71 Inoue, T., Sugimoto, Y., Masuda, H., Kamei, C.(2002). “Antiallergic effect of flavonoid glycosides obtained from Mentha piperita L”. Biology pharmaceutical Bulletin, 25(2); pp:256-258.
.81 Lesley, M., David, S., Ruth, F., John K. (2015). “Curcumin supplementation likely attenuates delayed onset muscle soreness (DOMS) “. European Journal of Applied Physiology, 115(8); pp:1769-1777.
.91 Malanga, GA., Yan, N., Stark, J. (2015). “Mechanisms and efficacy of heat and cold therapies for musculoskeletal injury”. Postgrad Med, 127(1); pp:10: 1–9.
.02 Maridakis, V., O’Connor, PJ., Dudley, GA., McCully, KK. (2007). “Caffeine attenuates delayed-onset muscle pain and force loss following eccentric exercise”. Clinical Journal of Sport Medicine, 8(3); pp:237-243.
.12 Meamarbashi, A., Abedini, F. (2011). “Preventive effects of purslane extract on delayed onset muscle soreness induced by one session bench-stepping exercise”. Isokinetics and Exercise Science, 19(3); pp:199-206.
.22 Meamarbashi, A., Rajabi, A. (2015) “Preventive Effects of 10-Day Supplementation with Saffron and Indomethacin on the Delayed-Onset Muscle Soreness”. Clinical Journal of Sport Medicine, 25(2); pp:105–112.
.32 Meamarbashi, A., Rajabi, A. (2013). “The effects of peppermint on exercise performance”. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 10(1); pp:15-21.


دیدگاهتان را بنویسید