مرحله کافئین با دوز 3 کافئین با دوز 6 کافئین با دوز 9 دارونما میلی گرم بر میلی گرم بر میلی گرم بر متغیرها کیلوگرم کیلوگرم کیلوگرم
10/636±2/138 8/090±2/319 8/482±2/233 9/039±2/562 لکوسیت
(میکرومول در میلیلیتر)
40/541±7/040 41/891±6/625 38/583±6/112 35/327±6/406 لنفوسیت
(سلول در هر میکرولیتر)
8/458±2/031 7/758±1/599 8/350±1/139 7/927±1/387 مونوسیت
( سلول در هرمیکرولیتر)
0-81165

20/74±7/354 -38831-81091

18/058±5/637 15/075±5/035

-57157-81091

12/725±5/639 کورتیزول
-6095-145630

(میلی گرم بر دسیلیتر)

تأثیر مصرف مقادیر متفاوت کافئین بر سطوح کورتیزول
نتایج (نمودار 1) نشان داد مصرف مقادیر متفاوت کافئین تأثیر معنا داری بر سطوح کورتیزول متعاقب فعالیت ورزشی وامانده ساز در زنان دارای اضافه وزن دارد (229/161=F و 001/0=P).

نمودار 1. مقایسه سطوح کورتیزول در مراحل مختلف تحقیق
* نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله اول بدون کافئین و & نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله کافئین با دوز P<0/05) 3mg/kg)

نتایج آزمون تعقیبی LSD نشان داد که بین سطوح کورتیزول در جلسه دوم (مصرف دوز پایین) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) تفاوت معناداری وجود ندارد (249/0=P)، اما سطوح کورتیزول در جلسه سوم (مصرف دوز متوسط) و چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) به طورمعناداری بالاتر بود (مقادیر P به ترتیب 007/0 و 002/0). همچنین سطوح کورتیزول در مرحله چهارم نسبت به مرحله دوم به طور معنا داری بالاتر بود (004/0=P).

تأثیر مصرف مقادیر متفاوت کافئین بر سطوح لکوسیت
نتایج (نمودار 2) نشان داد مصرف مقادیر متفاوت کافئین تأثیر معنا داری بر سطوح لکوسیت متعاقب فعالیت ورزشی وامانده ساز در زنان دارای اضافه وزن دارد (225/232=F و 001/0=P). نتایج آزمون تعقیبی LSD نشان داد که سطوح لکوسیت در جلسه دوم (مصرف دوز پایین) و سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) به طور معنا داری پایین بود (مقادیر P به ترتیب 036/0 و 017/0)، اما سطوح لکوسیت در مرحله چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما)، دوم (مصرف دوز پایین) و سوم (مصرف دوز متوسط) به طور معنا داری بالاتر بود (مقادیر P به ترتیب 004/0، 001/0 و 001/0).

نمودار 2. مقایسه تغییرات لکوسیت در مراحل مختلف تحقیق
* نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله اول بدون کافئین، & نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله کافئین با دوز mg/kg3 و $ نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله کافئین با دوز P<0/05) 6mg/kg) تأثیر مصرف مقادیر متفاوت کافئین بر سطوح لنفوسیت
نتایج (نمودار 3) نشان داد مصرف مقادیر متفاوت کافئین تأثیر معنا داری بر سطوح لنفوسیت متعاقب فعالیت ورزشی وامانده ساز در زنان دارای اضافه وزن دارد (088/481=F و 001/0=P). نتایج آزمون تعقیبی LSD نشان داد که بین سطوح لنفوسیت در جلسه دوم (مصرف دوز پایین) و چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) تفاوت معن اداری وجود ندارد (مقادیر P به ترتیب
075/0 و 099/0)، اما سطوح لنفوسیت ها در جلسه سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحله اول
(مصرف دارونما) به طور معنا داری بالاتر بود (025/0=P).

نمودار 3. مقایسه تغییرات لنفوسیت در مراحل مختلف تحقیق * نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله اول بدون کافئین (۵٠/٠P<)

تأثیر مصرف مقادیر متفاوت کافئین بر سطوح مونوسیت
نتایج (نمودار 4) نشان داد مصرف مقادیر متفاوت کافئین تأثیر معنا داری بر سطوح مونوسیت متعاقب فعالیت ورزشی وامانده ساز در زنان دارای اضافه وزن دارد (800/651=F و 001/0=P). نتایج آزمون تعقیبی LSD نشان داد که بین سطوح مونوسیت در جلسه دوم (مصرف دوز پایین) و سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) تفاوت معنا داری وجود ندارد (مقادیر P به ترتیب 372/0 و 306/0)، اما سطوح مونوسیت در جلسه چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحله اول(مصرف دارونما) به طور معنا داری بالاتر بود (023/0=P).

نمودار 4. مقایسه تغییرات مونوسیت در مراحل مختلف تحقیق
* نشانه تفاوت معنادار نسبت به مرحله اول بدون کافئین (05/0P<)

بحث و نتیجه گیری
مطالعه حاضر به منظور بررسی تأثیر مقادیر متفاوت کافئین (3، 6 و 9 میلی گرم در وزن بدن) متعاقب فعالیت ورزشی وامانده ساز بر اجزای عوامل ایمنی (لکوسیت، لنفوسیت و مونوسیت) و سطوح سرمی کورتیزول زنان غیرفعال انجام گرفت. یافته های تحقیق نشان از تأثیرگذاری مقادیر متوسط و بالای کافئین بر سطوح کورتیزول و عوامل ایمنی زنان غیرفعال دارد. سیستم ایمنی بدن مکانیسمی است که از بدن در برابر ویروس ها، باکتری ها و هر نوع عامل بیماری زای دیگری محافظت میکند. گاهی بنا به دلایلی مانند تغذیه نامناسب، استرس یا عفونت ها، اختلالاتی در عملکرد این سیستم ایجاد میشود. بی شک تضعیف و اختلال در عملکرد سیستم دفاعی بدن با ارسال علائمی همراه است. تمرینات استقامتی وامانده ساز روی دستگاه اعصاب مرکزی تأثیر می گذارد و موجب افزایش فعالیت محور (هیپوتالاموس – هیپوفیز- آدرنوکورتیکال) می شود. فعالیت بدنی سبب افزایش تولید آدرنوکورتیکوتروپین در هیپوفیز و افزایش ترشح کورتیزول می شود (18).
یافته های تحقیق نشان داد که سطوح کورتیزول در جلسه سوم (مصرف دوز متوسط) و چهارم
(مصرف دوز بالا) نسبت به مرحله اول (مصرف دارونما) به طور معناداری بالاتر بود، ولی مصرف دوز پایین
(3 میلی گرم در وزن بدن) از افزایش سطوح این عامل، در اثر فعالیت ورزشی وامانده ساز جلوگیری کرد.
یافته های پژوهش، با نتایج پژوهش های توفیقی و همکاران (1390)، پایه دار و همکاران (1390)، قراخانلو و همکاران (1391)، دیناروند و همکاران (1392)، آسترینو و رابرسون١ (2010) همسوست (7، 4، 3، 2، 1). کلیه این محققان در تحقیق خود به بررسی تمرینات استقامتی با مصرف مقادیر متفاوت کافئین و بیشتر دوز مصرفی mg/kg6 بر روی سطوح کورتیزول پرداختند و دریافتند که این مقدار کافئین به همراه تمرینات استقامتی به ایجاد تغییر در سطوح کورتیزول منجر می شود و آن را افزایش می دهد. آسترینو و رابرسون (2010) نشان دادند که مصرف کافئین در افراد غیرمعتاد به کافئین موجب افزایش عواملی مانند توان مصرفی، برون ده قلبی و تهویه ریوی می شود (7).
ورزش وامانده ساز روی سیستم عصبی مرکزی اثرگذار است و سبب افزایش فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز -آدرنوکورتیکال میشود. فعالیت بدنی با افزایش تولید آدرنوکورتیکوتروپین در هیپوفیز به افزایش ترشح کورتیزول منجر می شود (18). افزایش اندک ترشح کورتیزول در گروه مکمل ممکن است دلیلی برای ایمنی و سلامتی طولانی مدت باشد، چراکه کورتیزول می تواند پاسخ های دستگاه دفاعی را تغییر دهد (20). بنابراین نتایج تحقیق حاضر نشان دهنده تأثیر مثبت مقادیر پایین کافئین بر سطوح کورتیزول و جلوگیری از افزایش آن در اثر فعالیت ورزشی واماندهساز است.
براساس نتایج تحقیق حاضر مقادیر پایین و متوسط کافئین (3 و 6 میلی گرم در وزن بدن) موجب کاهش لکوسیت ها و دوز بالای کافئین (9 میلی گرم در وزن بدن) سبب افزایش تعداد لکوسیت ها در زنان غیرفعال شده است. نتایج تحقیق حاضر با نتایج ویمرکاتی2 و همکاران (2008)، باسینی3 و همکاران (2007) همخوانی دارد (34،8)، ولی با نتایج پژوهشهای الکینا و گالیرمو4 (2006)، ماکادو5 و همکاران (2009) و ناتالیا و همکاران (2008) مغایر است (26،24،21). این پژوهشگران نشان دادند که فعالیت ورزشی واماندهساز موجب آسیب سلول عضلانی، تحریک دستگاه ایمنی و در نتیجه تجمع لکوسیت ها می شود که در پی آن میزان آسیب عضلانی در جریان خون کمتر شده و این امر خود سبب

.1 Astorino & Roberson
Vimercatti
Bassini
Olkina & Guillermo
Machado
تحریک کمتر دستگاه دفاعی و در نتیجه کاهش لکوسیتوز ناشی از فعالیت میشود (21). با افزایشآسیب عضلانی ناشی از فعالیت ورزشی، تعداد گویچه های سفید خون افزایش می یابد. بر این اساس، فعالیت ورزشی وامانده ساز موجب آسیب سلولهای عضلانی، تحریک دستگاه ایمنی و در نتیجه تجمع گویچههای سفید خون می شود (24، 21). به همین دلیل یک سازوکار احتمالی در زمینه افزایش کمتر یا کاهش لکوسیتهای خون در گروه مکمل با مقادیر پایین و متوسط در مقایسه با گروه دارونما، می تواند آسیب کمتر عضلانی باشد. همچنین براساس نتایج مطالعات مصرف مکمل کافئین و متعاقب آن اکسایش بیشتر اسیدهای چرب توسط سلول های عضلانی، ذخایر اسیدهای آمینه درون عضلانی را حفظ م یکند و میزان کاتابولیسم پروتئین در این موضع را کاهش می دهد (28). افزایش کمتر این عامل در مراحل با دوز متوسط و پایین نسبت به مرحله دارونما با نتایج ویمرکاتی و همکاران (2008) و باسینی و همکاران (2007) مطابقت دارد (34، 8).
یافتههای حاصل از بررسی تغییرات لنفوسیت نشان داد تنها زمانی که کافئین با دوز پایین (3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) مصرف شد، میانگین لنفوسیت کمترین تغییرات را داشته و دوز متوسط (6 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) سبب افزایش تعداد لنفوسیت ها شده است. لنفوسیت ها نقش مهمی در سیستم ایمنی ایفا میکنند. این عامل به دفاع در برابر بیماریها کمک می کند و پس از ابتلا به عفونت تعداد آنها افزایش مییابد (27). مکانیسم عمل افزایش تعداد لنفوسیت ها اینگونه است که فعالیت ورزشی شدید و طولانی مدت با کاهش گلوتامین ها، به افزایش نشانگان عفونت ها منجر می شود و برای مبارزه با عفونت ها، لنفوسیت های تکثیر می شوند و افزایش می یابند (18).
در نهایت یافته های پژوهش حاضر نشان داد که بیشترین تغییرات تعداد مونوسیتهای خون زمانی بود که کافئین با دوز بالا (9 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) استفاده شد. افزایش تعداد گلبول های سفید خون محیطی در حین و بلافاصله پس از فعالیت اغلب بهعلت افزایش تعداد نوتروفیل ها و به میزان کمتری لنفوسیت هاست و از سوی دیگر موجب افزایش تعداد مونوسیت ها میشود (29). از طرفی، افزایش گلبول های سفید خون متعاقب فعالیت برونگرا بیشتر به سبب آسیب عضلات اسکلتی است. آسیب یا تروما موجب آغاز یک پاسخ التهابی می شود که در نتیجه آن نوتروفیلها به بافت آسیب دیده مهاجرت می کنند و پس از آن افزایش مونوسیتها شروع میشود و مونوسیت ها به منظور کسب توانایی بیگانه خواری به ماکروفاژها تبدیل می شوند (29، 17). بر این اساس، گفتهمی شود که تمرینات وامانده ساز به همراه مصرف کافئین عاملی در جهت افزایش مونوسیت هاست.

جمع بندی
به نظر می رسد مصرف مقادیر متوسط و بالای کافئین (6 و 9 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) می تواند تأثیرات مثبت و سودمندی بر سیستم ایمنی بدن و هورمون کورتیزول در اثر فعالیت ورزشی وامانده ساز داشته باشد و باعث تحریک سیستم ایمنی بدن شود.
منابع و مĤخذ
1.پایه دار، سید مجتبی؛ حق شناس، روح اﷲ؛ کردی، محمدرضا؛ گائینی، عباسعلی (1390). تأثیر شانزده هفته تمرین استقامتی بر پروتئین وابسته به اگوتی(AGRP) پلاسمای رت های نر ویستار، ششمین همایش ملی دانشجویان تربیت بدنی و علوم ورزشی ایران، پژوهشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، تهران.
2.توفیقی، اصغر؛ جمالی قراخانلو، بهرام؛ آمقانی، اکرم؛ ذوالفقاری، محمدرضا (1390). »اثر مکمل کافئین بر پاسخ برخی شاخص های ایمنی و استرسی مردان غیرفعال به دنبال یک جلسه هوازی وامانده ساز«، مجله پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز، 33(5)، ص 32-28.
3.جمالی قراخانلو، بهرام؛ آمقانی، اکرم؛ توفیقی، اصغر؛ جمالی، علی؛ شیری، محمدرضا (1391). »تأثیر
مصرف کافئین تک مرحله ای کافئین بر غلظت سرمی کورتیزول، HSP72 و تعداد گویچه های سفید خون در مردان ورزشکار«، فصلنامه علمی- پژوهشی علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران. 7(3)، ص 50-43.
4.دیناروند، احسان؛ بهپور، ناصر؛ همت فر، احمد (1392). »اثر مصرف کافئین پس از یک دوره بارگیری کراتینی بر استقامت عضلانی و سطوح کورتیزول و کاتکولامین مردان ورزشکار«، فصلنامه پزشکی ورزشی و آمادگی جسمانی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد خوراسگان، 1، ص 62-47.
5.رمضانی، فریبرز (1374). »نقش ورزش در تقویت یا تضعیف سیستم دفاعی بدن«، مجله ورزش و ارزش، ش 115.
6.هنری، جان برناد (1377). ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی دیویدسون، ترجمه پروین رجبی وهمکاران، اصفهان: انتشارات دانشگاه علوم پزشکی اصفهان.
7.Astorino, TA., Roberson, DW. (2010). “Efficacy of acute caffeine ingestion for short-term highintensity exercise performance: a systematic review”. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2(24), 257-68.
8.Bassini C, Sweet E, Bottino A, Bittar C, Veiga C, Cameron L. (2007). “Effect of caffeine supplementation on hematological and biochemical variables in elite soccer players under physical stress conditions”. Br J Sports Med. 41:523-30.
9. Boyd SR, Advani A, Altomare F, Stockl F. (2013). “Retinopathy”. Canadian Journal of Diabetes. 37, S137–S141.
10.Campisi, J.; Fleshner, M. (2003). “Role of extracellular HSP72 in acute stress-induced potentiation of innate immunity in active rats”. J of appl phy. 94:43-52.
11.Coombes JS, McNaughton LR. (2000). Effects of branched-chain amino acid supplementation on serum creatine kinase and lactate dehydrogenase after prolonged exercise. J Sports Med Phys Fitness. 40(3), 240-6.
12.Damirchi, A., Rahmani-Nia, F., Mirzaie, B., Hasan-Nia, S., Ebrahimi, M. (2009). “Effect of caffeine on metabolic and cardiovascular responses to sub maximal exercise in lean and obese men”. Biomedical Human Kinetics. 1: 31-35.
13.Fletcher, D., Bishop, N. (2010). “Caffeine ingestion and antigen-stimulated human lymphocyte activation after prolonged cycling. Scandinavian” Journal of Medicine & Science in Sports. 4(5), 48-55.
14.Fredholm BB, Battig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau EE. (1999). Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev. 51,83-133.
15.Hamedinia M, Askari R. (2005). “Influence of physical fitness training on some immune system markers in athletic students”. Journal of Sabzevar School of Medical Sciences. 123(37): 22-27.
16.Horne B.D, Anderson J.L, John J.M, Weaver A, Bair T.L, Jensen K.R, et al. (2005). “Which white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk?”. J Am Coll Cardiol. 45, 1638-43.
17.Jamurtas AZ, Theocharis V, Tofas T, Tsiokanos A, et al. (2005). Comparison between leg and arm eccentric exercises of the same relative intensity on indices of muscle damage. Eur J Appl Physiol. 95(2-3), 179-185.
18.Karcz-Kubicha M, Antoniou K, Terasmaa A, Quarta D, Solinas M, Justinova Z. (2003).” Involvement of adenosine A1 and A2a receptors in the motor effects of caffeine after its acute and chronic administration”. Neuropsychopharmacology. 28, 1281.1291.
19.Lee C.L., Lin J.C., Cheng C.F. (2011). “Effect of caffeine ingestion after creatine supplementation on intermittent high-intensity sprint performance”. Eur J Appl Physiol. Aug. 111(8), 1669-77.
20.Lovallo WR, Al.Absi M, Blick K, Whitsett TL, Wilson MF. (1996). “Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men”. Pharmacol Biochem Behav. 55: 365.369.
21.Machado M, Vigo JFF, Breder A, Simoes J, Ximenes M, Hackney A. (2009). “Effect of short term caffeine supplementation and intermittent exercise on muscle damage markers”. J of Biology of sport. 26, 3-11.
22.Melanie H, Mario IK, Meaney S, Isidro I.M. (2009). “Relationship between children’s motor abilities and BMI, A preliminary investigation”. Journal of Sport & Exercise Psychology. 31,20-25.
23.Nammi S, Koka S., Chinnala KM, Boini KM. (2004). “Obesity; An overview of its current perspectives and treatment options”. Nutr J. 3: 3.
24.Natália S, Vimercatti, Paulo V. (2008). “Two doses of caffeine do not increase the risk of exercise-induced muscle damage or leukocytosis”. Physical Education and Sport. 52, 96 – 99.
25.Nemet D.P, Mills J. Gooper D.M. (2004). “Effect of intense wrestling exercise on leukocytes and adhesion molecules in adolescent boys”. Br Sports Med. 38, 154-58.
26.Olkina N, Guillermo J. (2006). “Effect of caffeine on oxidative stress during maximum incremental exercise”. J of Sport Science and Med. 5, 621-628.
27.Pedersen BK, Toft AD. (2000). Effect of exercise on lymphocyte and cytokines. Br. J Sports Med. 34(4), 246-251.
28.Peker I, Gören Z, Çiloglu F, Karacabey K, Ozmerdivenli R, Saygın Ö. (2005). “Effects of caffeine on exercise performance, lactate, FFA., triglycerides, prolactin, cortisol and amylase in maximal aerobic exercise”. Biotechnol & Biotechnol Eq. 16(2), 1310-2818.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

29.Pizza FX, Mitchell JB, Davis BH, Starling RD, et al. (1995). Exercise-Induced Muscle Damage – Effect on Circulating Leukocyte and Lymphocyte Subsets. Med Sci Sport Exer. 27(3), 363-370.
30.Smith LL, Anwer A, Fragen M. (2000). “Cytokines and Cell adhesion molecules associated with high-intensity eccentric exercise”. Eur J Appl Physiol. 82: 61-67.
31.Smith, AP. (2009). “Caffeine, cognitive failures and health in a non-working community sample”. Hum Psychopharmacol. 24: 29–34.
32.Steensberg A, Fischer CP, Sacchetti M. (2003). “Acute interleukin-6 administration does not impair muscle glucose uptake or whole-body glucose disposal in healthy humans”. The Journal of Physiology. 548 (2):631–8.
33.Vandenberghe, K.,Gillis, N.;Van Leemputte, M.;Van Hecke, P.; Vanstapel, F.; Hespel P. (1996). “Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading”. J Appl Physiol. 80(2):452-7.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید