در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

*

شکل 1. تغییرات BDNF گروههای مختلف پژوهش * تفاوت معنادار با گروه کنترل (05/0P<).
در گروه ترکیب و مکمل بهدنبال مصرف ویتامینc در مقایسه با دو گروه دیگر افزایش معناداری در سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز مشاهده شد.

بحث و نتیجه گیری
مغز، اندامی با سازش پذیری بالا در پاسخ مورفولوژیکی، متابولیسمی و عملکردی به ورزش است. مطالعات متعدد نشان دادهاند که ورزش کوتاه و درازمدت موجب افزایش طول عمر، کاهش مرگ ومیر و عدم ازکارافتادگی فیزیکی در سنین بالا میشود (29،27،12،7،5). ورزش به عنوان یک روش درمانی کم هزینه میتواند اثر مثبتی بر عملکرد شناختی اعمال کند (8). پژوهشهای مقطعی نشان دادهاند افراد فعال، عملکرد شناختی بهتری نسبت به همتایان غیرفعال دارند که بهاحتمال زیاد به واسطه عوامل نوروتروفیک انجام می گیرد (14). هدف از این پژوهش بررسی تأثیر فعالیت ورزشی پلیومتریک حاد با و بدون مصرف ویتامینc بر غلظت سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز بود. نتایج نشان داد یک جلسه تمرین پلیومتریک همراه با مصرف ویتامینc سبب افزایش معنادار غلظت عامل نروتروفیک مشتق از مغز سرم شد. همچنین در گروهی که تنها مکمل ویتامینc مصرف کرده بودند، سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز سرمی افزایش معناداری پیدا کرد. اما در گروه تمرین پلیومتریک تغییر معناداری مشاهده نشد. تاکنون پژوهشی که اثر همزمان تمرینات پلیومتریک و مصرف ویتامینc بر غلظت سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز را بررسی کرده باشد، یافت نشده و مطالعه حاضر اولین پژوهش به اجرادرآمده در این زمینه است. در مورد آثار تمرینات ورزشی گوناگون بر سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز مطالعات گوناگونی انجام گرفته است. سویجو و همکاران (2013)، به بررسی تأثیر 14 روز تمرینات اختیاری دویدن هوازی و مقاومتی روی چرخ گردان بر غلظت عامل نروتروفیک مشتق از مغز هیپوکمپ موشها پرداختند. نتایج مطالعه آنها افزایش معنادار مقادیر عامل نروتروفیک مشتق از مغز را در پی 14 روز دویدن هوازی و مقاومتی در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. اما این افزایش در گروه تمرین هوازی نسبت به مقاومتی بیشتر بود. نکته جالب توجه این مطالعه این بود که محققان همبستگی مثبت معناداری را بین مقادیر عامل نروتروفیک مشتق از مغز و حجم کار در گروه هوازی مشاهده کردند، ولی هیچ همبستگی ای بین عامل نروتروفیک مشتق از مغز و تمرین مقاومتی فزاینده مشاهده نشد. نتایج این تحقیق حاکی از آن است که شکلپذیری عصبی ناشی از ورزش استقامتی بهطور بالقوهای افزایش می-یابد. ممکن است آستانهای از شدت و مدت فعالیت وجود داشته باشد که تا قبل از آن القای عامل نروتروفیک مشتق از مغز تحریک نشود. به نظر میرسد که سطحی از آستانه فعالیتی وجود داشته باشد که فراتر از آن سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز رو به کاهش میگذارد. این یافته نشان میدهد کههر نوع برنامه تمرینی سازوکارهای مختلفی را در برمی گیرد (25). کاسیلهاس و همکاران (2013)، در پژوهش خود بیان داشتند که تمرینات مقاومتی تأثیرات خود را در مغز از طریق عاملهایی مثل هورمون رشد شبه انسولین و پروتئین کیناز فعال شده اعمال میکند و این تمرینات هوازی است که تأثیرات خود را در مغز از طریق عواملی مانند عامل نروتروفیک مشتق از مغز اعمال میکند (6). عدم تغییر معنادار غلظت سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز در پژوهش حاضر را شاید بتوان این گونه توجیه کرد که یک جلسه فعالیت ورزشی پلیومتریک حجم مناسب زمانی، برای تحریک ترشح عامل نروتروفیک مشتق از مغز نیست و از آنجا که در این پژوهش از افراد غیرورزشکار استفاده شده است و آنها آمادگی جسمانی کافی نداشتند، احتمالاً افزایش برخی شاخصهای دیگر همچون شاخصهای التهابی مانع از تولید و افزایش سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز شده باشد. همچنین براساس نتیجه پژوهش کاسیلهاس و همکاران (2013)، ممکن است این نوع تمرینات که نوعی از تمرینات مقاومتی است، نتواند اثر خود را از طریق عامل نروتروفیک مشتق از مغز بگذارد و اثربخشی خود را از طریق شاخصهایی همچون هورمون رشد شبه انسولین و پروتئین کیناز فعال شده اعمال کند (6). یافته دیگر این پژوهش افزایش غلظت سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز در پی مصرف ویتامینc با و بدون فعالیت ورزشی پلیومتریک بود. در مورد اثر مکمل ویتامینc بر عامل نروتروفیک مشتق از مغز و دستگاه عصبی مرکزی پژوهشهایی صورت گرفته است. تغذیه یک سازوکار محیطی در توسعه مهارتهای شناختی محسوب میشود. عوامل تغذیهای میتوانند بر پردازش مغز از طریق تنظیم گذرگاههای انتقال دهنده عصبی اثرگذار باشند (11). کالیر و همکاران (1991)، ابراز داشتند که مصرف مکمل ویتامینc، بقا و حفظ نورونهای عصبی در مغز میانی را افزایش میدهد (16). یان و همکاران (2001)، نیز در مطالعهای به بررسی اثر مصرف ویتامینc بر توسعه و رشد مغز پرداختند و به این نتیجه رسیدند که مصرف این مکمل به کاهش عوامل استرسزای مغزی منجر میشود و نقش محافظتی برای مغز ایفا میکند.
همچنین این ویتامین اثر بسیار قدرتمندی در تولید و گسترش سلولهای پیش ساز عصبی دارد (30).
رای و همکاران (2013) نیز در پژوهشی به بررسی اثر مصرف ویتامینc بر سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز در موش، پس از ایجاد فشار اکسایشی در آنها پرداختند. آنها به مدت چهار هفته بهآزمودنیها مکمل ویتامینc دادند و به این نتیجه رسیدند که سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز پس از چهار هفته مکملگیری ویتامینc بالا میرود (22). همچنین جیمز و همکاران (2013)، پس از مطالعه ای در زمینه بررسی اثر ویتامینc بر عملکرد دستگاه عصبی مرکزی، بیان کردند هر آسیبی که در دستگاه عصبی مرکزی رخ دهد، نیاز به این ویتامین را به عنوان یک عامل محافظتی آشکارتر می سازد.
براساس یافتههای آنها این مکمل به عنوان یک آنتی ا
کسیدانت عمل میکند و سبب ایجاد یک پوشش محافظتی قدرتمند برای مغز میشود که میتواند امکان ابتلا به برخی اختلالات مغزی همچون آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون را کاهش دهد (15). ارتباط معناداری بین مصرف ویتامینc و عملکرد محافظتی مغز وجود دارد که نشان میدهد افزایش تولید شاخصهای نروتروفینی مثل عامل نروتروفیک مشتق از مغز در پی مصرف این ویتامین میتواند بهعنوان یک عامل قوی ارتقای بقا در برابر حملات مختلف عصبی شناخته شود، به نحوی که مصرف این ویتامین سبب ساماندهی عملکرد میتوکندری در بافت عصبی میشود و آثار مفیدی در اختلالات عصبی ایجاد میکند و به هنگام فشار اکسایشی از طریق تولید و ترشح عامل نروتروفیک مشتق از مغز اثر محافظتی در عامل عصبی و مغز دارد (22). احتمالاً افزایش حجم ساختارهای مغز به ویژه هیپوکامپ که بخش عمدهای از تولید عامل نروتروفیک مشتق از مغز را به خود اختصاص میدهد، عامل اصلی افزایش تولید عامل نروتروفیک مشتق از مغز در پی مصرف این ویتامین است. نتایج پژوهشهای مذکور با نتایج پژوهش حاضر همسوست. براساس نتایج پژوهش حاضر، مصرف مکمل ویتامینc موجب افزایش مقادیر عامل نروتروفیک مشتق از مغز سرمی شد. احتمالاً افزایش مصرف این مکمل در غذای روزانه میتواند موجب افزایش مقادیر عامل نروتروفیک مشتق از مغز شود که این عامل خود سبب بهبود گسترش فواید شناختی و عملکردی مغز می شود و پیشگیری از زوال مغز و شیوع بیماریهایی مثل آلزایمر، افسردگی و غیره را موجب میشود.

نتیجه گیری کلی
از آنجا که فعالیت ورزشی پلیومتریک جزء جدایی ناپذیر همه تمرینات گوناگون ورزشی است، به نظر میرسد مصرف مکمل ویتامینc در کنار این نوع فعالیت ورزشی میتواند از طریق افزایش سطح عامل نروتروفیک مشتق از مغز موجب افزایش فواید شناختی و عملکردی مغز شود. همچنین ساختاری
نیرومند برای محافظت مغز در برابر بیماریهایی همچون آلزایمر، هانتینگتون، پارکینسون و زوال مغز درآزمودنیها ایجاد کند. بنابراین میتوان مصرف آن را مفید و ضروری دانست.
منابع و مĤخذ
1. رحمانینیا، فرهاد؛ طالبی، الهه؛ ابراهیم، خسرو (1380). »بررسی تأثیر دو شیوه مصرف ویتامینc بر میزان دامنه حرکتی و قدرت برونگرای عضلات تاکننده آرنج پیش از کوفتگی عضلانی تأخیری«، فصلنامه حرکت، 7ص 76 -67.
2.جیمز سی، رادکلیف؛ رابرت سی، فاکس (1386). پلیومتریک نظری و کاربردی، ترجمه ضیاء فلاح محمدی، نشر دانشگاه مازندران.
3.فلاح محمدی، ضیاء ؛ نظری حسین (1392). تأثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک بر غلظت سرمی فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز مردان فعال، فیزیولوژی ورزشی، 5 (20) ص 38 -29. 4.نجاتی، مسعود (1383). »اندازه گیری غیرمستقیم اسید اسکوربیک (ویتامین) به روش طیف سنج نوری«، نشریه شیمی و مهندسی شیمی ایران، 23(2).
5.Bekinschtein, P.; Cammarota, M.; Katche, C.; Slipczuk, L.; Rossato, JI.; Goldin, A.; et al. (2008). “BDNF is essential to promote persistence of long-term memory storage”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (7), 2711–6.
6.Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT. (2012). “Spatialmemory is improved by aerobic and resistanceexercise through divergentmolecularmechanisms”. Neuroscience. 202, 309-17.
7.Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. (2007). “Exercise builds brain health: key roles of growth factorcascades and inflammation”. Trends Neurosci. 30, 464–72.
8.Ding Q, Vaynman S, Akhavan M, Ying Z, Gomez Pinilla F. (2006). “Insulin-like growth factor I interfaces with brain-derived neurotrophic factor-mediated synaptic pla sticity to modulate aspectsof exercise-induced cognitive function”. Neuroscience. 140, 823-33.
9.Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol.110(2),285-93.
10.Gold, S.M. Schulz, K., Hartmann, S., Mladek, M. Lang, U. Hellweg, R., Reer, R. Braumann, K., Heesen, C. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J. Neuroimmunol.138, 99-105.

11.Gomez-Pinilla F. (2008). “Brain foods: the effects of nutrients on brain function”. Nature Reviews Neuroscience. 9, 568-578.
12.Griffin, E.; Foley, C.; Mullally, S.; O’ Mara, S.; Kelly, A. (2004). “The effect of acute exercise on hippocampal based learning and serum growth factor concentration in sedentary young men”. Behavioural pharmacology. 135, 96–104. 13.Hennigan A, O’Callaghan RM, Kelly AM. (2007). “Neurotrophins and their receptors: roles in plasticity, neurodegeneration and neuroprotection”. Biochemical Society Transactions. 35, 424-427.
14.Hillman CH, Motl RW, Pontifex MB, Posthuma D, Stubbe JH, Boomsma DI, et al. (2006). “Physical activity and cognitive function in a cross-section of younger and older community-dwelling individuals”. Health Psychol. 25, 678-87.
15.James M. May, M.D. (2012). “Vitamin C transport and its role in the central nervous system”. Subcell Biochem. 56, 85–103.
16.Kalir H. H. and Mytilineou C. (1991). “Ascorbic-acid in mesencephalic cultures effects on dopaminergic neuron development”. J. Neurochem. 57, 458-464.
17.Kuipers SD, Bramham CR. (2006). “Brain-derived neurotrophic factor mechanisms and function in adult synaptic plasticity: New insights and implications for therapy”. Current opinion in drug discovery and development. 9(5),580-586.
18.LachmanME, Neupert SD, Bertrand R, Jette AM. (2006). “The effects of strength training on memory ofolder adults”. J Aging Phys Act. 14, 59-73.
19.Long BC, van Stavel R. (1995). “Effects of exercise training on anxiety: a meta-analysis”. J App SportPsyc. 7, 167-89.
20.Oliff, H., Berchtold, N., Isackson, P. Cotman, C.W. (1998). “Exercise induced regulation of brain derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus”. Brain Res. Mol. 61, 147-153.
21.Podmore ID, Griffiths H, Herbert K, Mistry N, Lunec J. (1998). “Vitamin C exhibits prooxidant properties”. Nature.392- 9.
22.Rai A, Madhyastha S, Rao G, Rai R , Sahu S. (2013). “A Comparison of Resveratrol and Vitamin C Therapy on Expression of BDNF in Stressed Rat Brain Homogenate”. IOSR Journal Of Pharmacy. 3(10),22-27.

23.Rhodes, J.S., Van Praag, H., Jeffrey, S., Girard, I. Mitchell, G., Garland Jr, Gage, F.H. (2003). “Exercise increases hippocampal neurogenesis to high levels but does not improve spatial learning in mice bred for increased voluntary wheel running”. Behav. Neurogenesis. 117, 1006-1016.
24.Smith MA, Makino S, Kvetnansky R, Post RM. (1995). “Effects of stress on neurotrophic factor expression in the rat brain”. Ann NY Acad Sci. 771, 234-239.
25.Suijo K, Inoue S, Ohya Y, Odagiri Y, Takamiya T, Ishibashi H, et al. (2013). “Resistance exercise enhances cognitive function in mouse”. Int J Sports Med. 34(4), 368-75.
26.Van Praage, H., Kemperman, G., Gage, F. (1999). “Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus”. Nat Neurosci. 2, 266-270.
27.Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. (2005). “Exercise Enhances Learning and HippocampalNeurogenesis in Aged Mice”. Neurosci. 25(38), 8680–5.
28.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2008). “Docosahexaenoic acid dietary supplementation enhances the effects of exercise on synaptic plasticity and cognition”. Neuroscience. 155, 751-759.
29.Yamada K, Nabeshima T. (2003). “Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes”. J PharmacolSci. 91, 267–70.
30.Yan J, Studer L, McKay R. (2001). “Ascorbic acid increases the yield of dopaminergic neurons derived from basic fibroblast growth factor expanded mesencephalic precursors”. Journal of Neurochemistry. 76, 307-311.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید