تناوبی شدید نوتروفیل
1/68 ± 0/52
* 1/66 ± 0/32 * 3/54 ± 0/68 *4 ± 1/50 2/04 ± 0/28
2/32± 0/52 هوازی پیشرونده

تناوبی شدید لنفوسیت
0/561 ± 0/45
0/561 ± 0/04 * 0/879 ± 0/077 *0/961 ± 0/102 0/546 ± 0/03
0/578± 0/03 هوازی پیشرونده

تناوبی شدید مونوسیت
24 ± 9/22
236/20 ± 10/62 * 278 ± 14/13 *277/80 ± 13/81 239/50 ± 12/34
231/80± 11/67 هوازی پیشروندهتناوبی شدید پلاکت
*اختلاف معنادار با سطح استراحتی
جدول 3. نتایج کلی آزمون آنالیز واریانس با اندازههای تکراری
P F نوع فعالیت متغیر
0/000 0/000 28/827
19/165 هوازی پیشرونده تناوبی شدید لکوسیت
0/003
0/043 12/837
5/175 هوازی پیشرونده تناوبی شدید نوتروفیل
0/000
0/001 34/098
16/751 هوازی پیشرونده تناوبی شدید لنفوسیت
0/000
0/000 36/676
25/957 هوازی پیشرونده تناوبی شدید مونوسیت
0/000 0/000 25/923
49/685 هوازی پیشرونده
تناوبی شدید پلاکت

جدول 4. آزمون آماری t مستقل بین دو گروه هوازی پیشرونده و تناوبی شدید در سه مرحله قبل،
بلافاصله و 2 ساعت پس از اجرا
P3 P2 P1 t3 t2 t1 متغیر
0/668 0/497 0/901 0/436 -0/693 -1/26 لکوسیت
0/644 0/523 0/436 0/470 0/651 0/751 نوتروفیل
0/920 0/394 0/150 0/102 -0/874 -1/502 لنفوسیت
0/000 0/528 0/549 0/000 0/643 0/611 مونوسیت
0/737 0/992 0/656 0/341 0/010 0/453 پلاکت

بحث و نتیجه گیری
در این پژوهش، تعداد لکوسیتها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و پلاکتها بلافاصله پس از اجرای یک جلسه فعالیت هوازی پیشرونده و تناوبی شدید افزایش معنادار نشان داد. در مرحله دو ساعت پس از اجرای هر دو نوع فعالیت، مقادیر لکوسیت ها و لنفوسیت ها کاهش معنادار نشان داد، اما تعداد لکوسیت ها همچنان در سطح بالاتری نسبت به سطح استراحتی قرار داشت، درصورتی که تعداد لنفوسیت ها از سطح استراحتی نیز پایینتر رفت. تعداد نوتروفیل ها دو ساعت پس از اجرا همچنان به افزایش خود ادامه داد. همچنین نشان داده شد که شمار مونوسیتها و پلاکت ها دو ساعت پس از اجرای هر دو نوع فعالیت کاهش یافت و نزدیک به سطوح استراحتی قرار گرفت. یافتههای این پژوهش با نتایج پژوهش ویجرنیس و همکاران (2000 و 2001) مغایر است. این محقق و همکارانش عنوان کردند که بازیافت پس از فعالیت ورزشی موجب افزایش مونوسیت ها و ثابت نگه داشته شدن مقدار لکوسیت ها می شود. ویجرنیس و همکاران، ثابت ماندن مقدار لکوسیتها در مدت زمان 15 دقیقه استراحت رانتیجه افزایش مقادیر نوتروفیلها عنوان کردند (39،40). گلیسون و همکاران معتقدند که پاسخ هایهمراه با اجرای فعالیت شدید، بسیار شبیه واکنش هایی است که از طریق عفونت تحریک میشوند، کهاین مسئله مربوط به افزایش تعداد لکوسیت های خون (به خصوص نوتروفیل و لنفوسیت) است (7).
در مطالعه حاضر، افزایش شمار نوتروفیل ها بلافاصله پس از اجرای هر دو نوع فعالیت ورزشی مشاهده شد که با نتایج دیگر پژوهش ها موافق است (23،37). گزارش شده است افزایش نوتروفیل های خون ناشی از دهیدراسیون، تغییرات حجم پلاسما، افزایش مقادیر کورتیزول، افزایش کاتکولامینها، افزایش دمای مرکزی و تغییرات قلبی- عروقی هنگام فعالیت ورزشی است (14،20،30،22). با این حال، این یافته با نتیجه مطالعه رونسون و همکاران (2003)، ویجرنیس و همکاران (2001)، گابریل و همکاران (1997) و رابسون و همکاران (1999) مخالف است (10،26،27،39). رونسون و همکاران در تحقیق روی ورزشکاران استقامتی نشان دادند که 15 دقیقه پس از اجرای فعالیت ورزشی، مقادیر نوتروفیل کاهش یافت و پس از آن تعداد آنها شروع به افزایش کرد، به طوری که در دقیقه 30، افزایش شایان توجهی در مقادیر نوتروفیلها مشاهده شد. گابریل و همکاران و رابسون و همکاران نیز در تحقیقات خود کاهش اولیه نوتروفیلها را در ساعت اولیه بازیافت نشان دادند. به نظر میرسد عواملی مانند شدت فعالیت ورزشی و مدت آن و بهویژه آمادگی جسمانی که از عوامل تأثیرگذار بر ایمنی ذاتی محسوب می شوند (1)، ممکن است از دلایل اصلی عدم همخوانی یافته این پژوهش با نتایج پژوهش ویجرنیس و رونسون باشد. براساس نظر گلیسون (2006)، بسیاری از تغییرات ایمونولوژیکی که بر اثر فعالیت های ورزشی کوتاه مدت به وجود می آیند، در نتیجه پاسخ به هورمون های استرسی مانند کاتکولامینها هستند که خود این هورمون ها تحت تأثیر عواملی مثل میزان آمادگی فرد، شدت و مدت فعالیت ورزشی قرار دارند. مدت و شدت فعالیت هر دو، در فشار متابولیکی جلسه تمرین سهیماند و در نتیجه کاهش سوخت را تحت تأثیر قرار می دهند. تحقیقات اخیر نشان میدهند وقتی ذخیره سوخت عضله اسکلتی در خطر باشد، سایتوکاین هایی مانند IL-6 از عضله اسکلتی آزاد می شوند که از عوامل شناخته شده در عملکردهای ایمنی به شمار میرود (13). آمادگی جسمانی فرد نیز از طریق تأثیر برشدت نسبی یک وهله فعالیت ورزشی آزمودنیها، بر مقادیر هورمون های استرسی اثرگذار است. درتحقیق ویجرنیس و همکاران، متوسط VO2max آزمودنیهای شرکت کننده (ml/kg.min) 2/69 بود.
همچنین تحقیق رونسون روی ورزشکاران استقامتی نخبه انجام گرفت، درحالیکه متوسط VO2max شرکتکنندگان در پژوهش حاضر (ml/kg.min) 63/41 است.
نشان داده شده است کاتکولامین ها و کورتیزول که گیرنده های هدف در نوتروفیل ها دارند، موجب افزایش مقادیر نوتروفیل ها (فراخوانی از مغز استخوان) و افزایش فعالیت آنها میشوند (41). همچنین افزایش تعداد نوتروفیل ها ممکن است ناشی از توزیع مجدد آنها و وارد شدن سلول های فعال تر به گردش خون باشد (2). همچنین عنوان شده است که افزایش اولیه نوتروفیل ها ریشه در رهایش کاتکولامینها و افزایش ثانویه آنها ریشه در فعالیت کورتیزول پلاسما در فراخوانی نوتروفیلها از مغز استخوان دارد (15). با توجه به نیمه عمر طولانی کورتیزول، بهنظر میرسد این مسئله موجب افزایش مقادیر نوتروفیل ها در دوره استراحت پس از فعالیت ورزشی می شود. هرچند گزارش شده است، افزایش شمار نوتروفیل ها پس از فعالیت ورزشی، در نبود کورتیزول نیز اتفاق می افتد (3). عقیده بر آن است که با نوتروفیلیا (افزایش نوتروفیل ها در خون) که همراه با تلاش تمرینی مداوم است، در درازمدت تخلیه این سلولهای بااهمیت در استخوانها رخ می دهد، که بیشک تجمع نوتروفیل ها در خون به کاهش بلوغ آنها در ورزشکاران نسبت به افراد غیرفعال منجر شده و فعالیت فاگوسیتوزی نوتروفیل های خون در ورزشکارانی که بهسختی و با شدت زیاد تمرین میکنند، کمتر میشود (7). به نظر میرسد اختلافهای موجود در گزارشهای مختلف در مورد کارکرد نوتروفیلها در پاسخ به فعالیت های ورزشی، ناشی از عواملی چون استفاده از پروتکل های ورزشی مختلف، شدتهای تمرینی متفاوت، سطوح آمادگی جسمانی و وضعیت روحی روانی متفاوت آزمودنی ها و همچنین تفاوت در تکنیک های آزمایشگاهی مورد استفاده برای سنجش کارکرد نوتروفیل ها باشد (24).
از دیگر یافتههای این پژوهش، افزایش معنادار شمار لنفو
سیتها بلافاصله پس از اجرای فعالیت هوازی پیشرونده و تناوبی شدید و نیز کاهش معنادار آنها دو ساعت پس از اجرا بود، بهگونه ای که مقادیر آنها نسبت به سطح استراحتی نیز کمتر شد. این یافته با نتایج تحقیقات گذشته همسوست (33،38). در چنین وضعیتی حالتی موسوم به پنجره باز رخ میدهد که بیانگر تضعیف سیستم ایمنی ورزشکاران پساز فعالیت ورزشی و مستعد بودن آنها به ابتلا به عفونت های ویروسی است. این یافته همچنین با نتایجتحقیق سدیا و همکاران همسوست. سدیا و همکاران در تحقیق خود نشان دادند که پس از انجامآزمون بالک تا زمان واماندگی روی افراد غیرورزشکار، افزایش 57 درصدی در شمار لنفوسیت ها مشاهده شد، اما تعداد لنفوسیت ها پس از 20 دقیقه بازیافت کاهش یافت و به مقداری پایین تر از سطح استراحتی رسید. این محققان، واکنش سریع این مقادیر در بازگشت به مقادیر استراحتی در مدت زمان 20 دقیقه پس از پایان فعالیت را مشابه واکنش غلظت هورمون های استرسی خون در پاسخ به استرس های گوناگون ارزیابی کردند (9). گرین و همکاران (2003) نیز افزایش معنادار در شمار لنفوسیت ها در طول 1 ساعت و 15 دقیقه فعالیت ورزشی توسط مردان ورزشکار مشاهده کردند. مقادیر لنفوسیت ها در پایان فعالیت نیز افزایش خود را حفظ کرد و پس از آن در مدت زمان 30 دقیقه بازیافت به مقدار 25 درصد تا زیر مقادیر استراحتی کاهش یافت و این کاهش تا 1 ساعت پس از پایان فعالیت نیز ثابت باقی ماند. هنگام اجرای فعالیتهای طولانیمدت و خسته کننده، علاوهبر کاتکولامینها، کورتیکواستروئیدها نیز ترشح می شوند که تأثیرات شایان توجهی بر سیستم ایمنی دارند و به نظر میرسد که تضعیف کننده سیستم ایمنی باشند. براساس مطالعات انجامگرفته اثر کورتیکواستروئیدها به صورت IN VIVO موجب کاهش موقت در تعداد لنفوسیتها می شود که با تأثیر بیشتر بر روی سلولهای T همراه است. همچنین نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدها سبب رکود پاسخ لنفوسیت ها به تحریک توسط میتوژن ها میشوند (18).
در مطالعه حاضر، بلافاصله پس از اجرای هر دو نوع فعالیت ورزشی، شمار پلاکتها به صورت معنادار افزایش یافت و دو ساعت پس از اجرای هر دو نوع فعالیت، شمار آنها بهصورت معنادار کاهش پیدا کرد و به سطوح استراحتی بازگشت. عنوان شده است که شمار پلاکت ها پس از اجرای فعالیت ورزشی با شدت متوسط و کم ممکن است تغییر نکند، اما پس از اجرای فعالیتهای ورزشی پرشدت یا طولانی مدت، این مقادیر افزایش مییابند (3). به نظر می رسد مجموعه عوامل ایجادکننده لکوسیتوز (افزایش لکوسیتها در خون) بهویژه تغییرات قلبی – عروقی، آسیب های عضلانی موضعی، رهایش کاتکولامین ها و کورتیزول موجب افزایش معنادار مقادیر پلاکتها پس از اجرای فعالیت های ورزشی میشوند (11). آخرین یافته پژوهش حاضر حاکی از نبود اختلاف معنادار بین دو فعالیت هوازی پیشرونده و تناوبی شدید در میزاناثرگذاری بر تعداد سلولهای سیستم ایمنی و پلاکتهای خون است. با توجه به نبود تحقیقات مشابه دراین زمینه، اطلاعات موجود بسیار محدود است. به همین منظور پیشنهاد میشود در تحقیقات آینده، تأثیرات پروتکل های ورزشی مختلف بر سلولهای سیستم ایمنی بررسی و مقایسه شود.
به طور کلی یافتههای مطالعه حاضر نشان داد، اجرای یک جلسه فعالیت هوازی پیشرونده و یک جلسه فعالیت تناوبی شدید، با تحریک سیستم ایمنی و افزایش مقادیر سلولهای آن همراه است.
علاوه بر این نشان داده شد که دو ساعت پس از اجرای یک جلسه فعالیت هوازی پیشرونده و تناوبی شدید، تعداد لنفوسیت ها به پایینتر از سطوح استراحتی کاهش یافت که از این رخداد با عنوان پنجره باز یاد می شود (3).
براساس نظریه پنجره باز، ممکن است افراد پس از اجرای این دو نوع فعالیت، در معرض خطر ابتلا به عفونت های ویروسی قرار گیرند. براساس یافته های این پژوهش، اختلاف معناداری بین یک جلسه فعالیت هوازی پیشرونده و یک جلسه فعالیت تناوبی شدید در میزان اثرگذاری بر تعداد سلول های سیستم ایمنی وجود ندارد.

منابع و مĤخذ
تبریزی، آرزو؛ رواسی، علی اصغر؛ گائینی، عباسعلی؛ قلی پور، مجید (1389). »مقایسه تأثیر دو نوع بازیافت فعال و غیرفعال پس از ورزش درمانده ساز بر تغییرات شاخص های منتخب دستگاه ایمنی در دانشجویان مرد ورزشکار«، نشریه علوم زیستی ورزشی، ش 5، ص 17-5.
زر، عبدالصالح؛ کریمی، فروزان؛ هوانلو، فریبرز؛ انیسیان، آرش؛ پیرکی، پریوش (1389). »تأثیر تمرینات ورزشی بر نوتروفیل های جودوکاران«، مجله دانشگاه علوم پزشکی قم، دوره چهارم، ش دوم، ص 32 -26.
ستاری فرد، صادق؛ گائینی، عباسعلی؛ چوبینه، سیروس (1390). »تأثیر فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد، گرم و طبیعی بر تعداد لکوسیتها و پلاکت های خون ورزشکاران«، مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، دوره 16، ش 5.
گایتون، آرتور؛ هال، جان ادوارد (1387). فیزیولوژی پزشکی، ترجمه حوری سپهری و علی رستگار فرج زاده، انتشارات اندیشه رفیع، چ سوم.
مکینون، لارل تی (1390). ایمونولوژی و ورزش، ترجمه طاهره موسوی و مجتبی عبدالهی، دانشگاهامام حسین (ع)، چ دوم.
هوانلو، فریبرز؛ کریمی، فروزان؛ زر، عبدالصالح (1388). »تأثیر تمرینات ورزشی با شدت های کم وزیاد بر تغییرات فعالیت انفجار تنفسی و تعداد نوتروفیلها«، مجله پزشکی هرمزگان، سال سیزدهم، ش 4، ص 260 -253.
هاویل، فتحاﷲ؛ ابراهیم، خسرو؛ اصلانخانی، محمدعلی (1382). »تأثیر یک جلسه تمرین فزاینده هوازی بر سیستم ایمنی خون ورزشکاران جوان و بزرگسال«، نشریه حرکت، ش 17، ص 43-25.
BENSCHOP, R. J., RODRIGUEZ-FEUERHAHN, M. & SCHEDLOWSKI, M. 1996.
Catecholamine-induced leukocytosis: early observations, current research, and future directions. Brain, behavior, and immunity, 10, 77-91.
CEDDIA, M. A., PRICE, E. A., KOHLMEIER, C. K., EVANS, J. K., LU, Q., MCAULEY, E. & WOODS, J. A. 1999. Differential leukocytosis and lymphocyte mitogenic response to acute maximal exercise in the young and old. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31, 829.
10. GABRIEL, H. & KINDERMANN, W. 1997. The acute immune response to exercise: What does it mean? International journal of sports medicine, 18, 28.
GIMENEZ, M., MOHAN-KUMAR, T., HUMBERT, J. C., DE TALANCE, N. &
BUISINE, J. 1986. Leukocyte, lymphocyte and platelet response to dynamic exercise. European journal of applied physiology and occupational physiology, 55, 465-470.
GLAISTER, M., HAUCK, H., ABRAHAM, C. S., MERRY, K. L., BEAVER, D., WOODS, B. & MCINNES, G. 2009. Familiarization, reliability, and comparability of a 40-m maximal shuttle run test. Journal of Science and Medicine, 8, 77-82.
GREEN, K. J., CROAKER, S. J. & ROWBOTTOM, D. G. 2003. Carbohydrate supplementation and exercise-induced changes in T-lymphocyte function. Journal of Applied Physiology, 95, 1216-1223.
MCFARLIN, B. K. & MITCHELL ,J. B. 2003. Exercise in hot and cold environments: differential effects on leukocyte number and NK cell activity. Aviation, space, and environmental medicine, 74, 1231-1236.
MITCHELL, J. B., DUGAS, J. P., MCFARLIN, B. K. & NELSON, M. J. 2002. Effect of exercise, heat stress, and hydration on immune cell number and function. Medicine & Science in Sports & Exercise, 34, 1941.
NIELSEN, H. B. 2003. Lymphocyte responses to maximal exercise: a physiological perspective. Sports Medicine, 33, 853-867.
NIEMAN, D .C. 1997. Immune response to heavy exertion. Journal of Applied Physiology, 82, 1385- 1394.
Nieman, D. C., Nehlsen-Cannarella, S. L., Donohue, K. M., Chritton, D. B. W., Haddock, B. L., Stout, R. O. N. W. & Lee, J. W. 1991. The effects of acute moderate exercise on leukocyte and lymphocyte subpopulations. Medicine & Science in Sports & Exercise, 23, 578.
NIEMAN, D. C. & PEDERSEN, B. K. 1999. Exercise and immune function: recent developments. Sports Medicine, 27, 73-80.
NIESS, A., FEHRENBACH, E., LEHMANN ,R., OPAVSKY, L., JESSE, M., NORTHOFF, H. & DICKHUTH, H. H. 2003. Impact of elevated ambient temperatures on the acute immune response to intensive endurance exercise. European journal of applied physiology, 89, 344-351.
PEAKE, J. 2002. Exercise-induced alterations in neutrophil degranulation and respiratory burst activity: possible mechanisms of action. Exercise immunology review, 8, 49.
PEAKE, J., PEIFFER, J. J., ABBISS, C. R., NOSAKA, K., OKUTSU, M., LAURSEN, P. B. & SUZUKI, K. 2008.Body temperature and its effect on leukocyte mobilization, cytokines and markers of neutrophil activation during and after exercise. European journal of applied physiology, 102, 391-401.
PEDERSEN, B. K. & HOFFMAN-GOETZ, L. 2000. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation. Physiological reviews, 80, 1055-1081.
PYNE, D. B., SMITH, J. A., BAKER, M. S., TELFORD, R. D. & WEIDEMANN, M. J.
2000. Neutrophil oxidative activity is differentially affected by exercise intensity and type. Journal of Science and Medicine in Sport, 3, 44-54.
RALL, L. C., ROUBENOFF, R., CANNON, J. G., ABAD, L. W., DINARELLO, C. A. & MEYDANI, S. N. 1996.Effects of progressive resistance training on immune response in aging and chronic inflammation. Medicine & Science in Sports & Exercise, 28, 1356
ROBSON, P. J., BLANNIN, A., WALSH, N., CASTELL, L. & GLEESON, M. 1999.
Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes. International journal of sports medicine, 20, 128-135.
RONSEN, O., KJELDSEN-KRAGH, J., HAUG, E., BAHR, R. & PEDERSEN, B. K. 2002. Recovery time affects immunoendocrine responses to a second bout of endurance exercise. American Journal of Physiology- Cell Physiology, 283, C1612-C1620.
SHEPHARD, R. & SHEK, P. 1995 .Exercise, aging and immune function. International journal of sports medicine, 16, 1-6.
SHEPHARD, R. J. 2003. Adhesion molecules, catecholamines and leucocyte redistribution during and following exercise. Sports Medicine, 33, 261-284.
SHEPHARD, R. J. & SHEK, P. N. 1999. Immune dysfunction as a factor in heat illness. Critical reviews in immunology, 19, 285.

SMITH, J. 1997. Exercise immunology and neutrophils. International journal of sports medicine, 18, 46.
SMITH, L. L. 2003. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper-1 versus T helper-2 lymphocyte response? Sports Medicine, 33, 347-364.
TANIMURA, Y., SHIMIZU, K., TANABE, K., OTSUKI, T., YAMAUCHI, R., MATSUBARA, Y., IEMITSU, M., MAEDA, S. & AJISAKA, R. 2008. Exercise-induced oxidative DNA damage and lymphocytopenia in sedentary young males. Medicine & Science in Sports & Exercise, 40, 1455.
TIMMONS, B. W., TARNOPOLSKY, M. A. & BAR-OR, O. 2004. Immune responses to strenuous exercise and carbohydrate intake in boys and men .Pediatric research, 56, 227234.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

TVEDE, N., KAPPEL, M., HALKJAER-KRISTENSEN, J., GALBO, H. & PEDERSEN,
B. 1993. The effect of light, moderate and severe bicycle exercise on lymphocyte subsets, natural and lymphokine activated killer cells, lymphocyte proliferative response and interleukin 2 production. International journal of sports medicine, 14, 275-275.
VASANKARI, T., KUJALA, U., SARNA, S. & AHOTUPA, M. 1998. Effects of ascorbic acid and carbohydrate ingestion on exercise induced oxidative stress. Journal of sports medicine and physical fitness, 38, 281-285.
WALSH, N. P. & WHITHAM, M. 2006. Exercising in environmental extremes: a greater threat to immune function? Sports Medicine, 36, 941-976.
WANG, J. S. & LIN, C. T. 2010. Systemic hypoxia promotes lymphocyte apoptosis induced by oxidative stress during moderate exercise. European journal of applied physiology, 108, 371-382.
WIGERNAES, I., HOSTMARK, A., KIERULF, P. & STROMME, S. 2000. Active recovery reduces the decrease in circulating white blood cells after exercise. International journal of sports medicine, 21, 608-612.


دیدگاهتان را بنویسید