در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شاخص آماری گروهها پیش از تمرین پس از تمرین سن کنترل 39/2 ± 80/29 – (سال) تجربی 34/3 ± 40/29 – قد کنترل 052/0 ± 79/1 – (سانتی متر) تجربی 053/0 ± 80/1 – وزن کنترل 16/8 ± 80/106 91/7 ± 45/105 (کیلوگرم) تجربی 86/7 ± 10/108 45/7 ± 80/104 چربی بدن کنترل 01/3 ± 25/42 43/2 ± 02/42 (درصد) تجربی 67/3 ± 78/42 43/3 ± 71/40 شاخص توده بدن کنترل 93/1 ± 13/33 83/1 ± 71/32
(کیلوگرم بر متر مربع) تجربی 68/1 ± 13/33 67/1 ± 12/32

سطح
معناداری F
میانگین مجذورات درجه
آزادی مجموعه
مجذورات منابع متغیر
0/904
* 0/011

0/015
8/215

25/060
13765/505
1675/742
1
1
17
20 25/060
13765/505 28487/621
1359508/650 پیشآزمونگروه خطا کل
FGF21
(پیکوگرم بر میلی لیتر)
0/000
*0/000
26/771
22/435
17/544
14/702
0/655 1
1
17 17/544
14/702
11/141 پیشآزمون گروه
خطا آدیپونکتین
(پیکو گرم برمیلی لیتر)
20 2667/710 کل 0/007
*0/000
9/447
19/905
45/717
96/323
4/839 1
17 45/717
96/323 82/264 پیش آزمون گروه خطا انسولین
(میکرو واحدبر میلیلیتر)
20 5946/690 کل 0/395 0/147
0/763
2/307
570462
173/829
77/355 1
17 57/462
173/829
1281/038 پیشآزمون گروه
خطا گلوکز
(میلی گرم بردسی لیتر)
20 221339 کل 0/894
*0/008
0/018
9/194
0/003
1/6865
0/083 1
17 0/003
1/686
3/118 پیش آزمون گروه
خطا عملکرد سلول های بتا
(درصد)
20 51/891 کل جدول 2. نتایج آزمون کوواریانس مربوط به تغییرات FGF21، آدیپونکتین انسولین، گلوکز و عملکرد سلول بتا
* معنادار در سطح 0.05≤P

بحث و نتیجه گیری
براساس یافته های پژوهش حاضر، یک دوره تمرین هوازی موجب افزایش معنادار آدیپونکتین سرم مردان چاق شد. این یافته ها با نتایج تحقیقات دهقانی و مقرنسی (2015) و جوریمه1 و همکاران(2006) همسوست که افزایش مقادیر آدیپونکتین را در پی فعالیت ورزشی گزارش کردند (16،7).
کرامر2 و همکاران (2007) در یک مقاله بازنگری به بررسی اثر تمرینات بدنی بر مقادیر آدیپونکتین پرداختند و اظهار داشتند حجم تمرین میتواند بر نحوه پاسخ آدیپونکتین اثرگذار باشد و در این میان، مدت و شدت ورزش به عنوان عوامل مهم در نحوه پاسخ آدیپونکتین به تمرینات مطرحاند (19). در پژوهشهای مختلف انواع متفاوتی از فعالیت های بدنی با مدت و شدت مختلف روی افراد مختلف اعمال شده است (10). در این میان، بررسیها نشان می دهد کوتاه ترین طول دوره فعالیتهای ورزش همراه با رژیم غذایی که توانسته است بر میزان آدیپونکتین تأثیر بگذارد، دو هفته است (18). البته تمرینی که دارای شدت و مدت لازم برای کاهش وزن یا کاهش توده چربی بدن باشد، سهم مهم تری در افزایش میزان آدیپونکتین سرم ایفا خواهد کرد. براساس پیشینه تحقیق، کاهش وزن بالاتر از آستانه10 درصد یا محدودیتهای غذایی، احتمالاً افزایش معنادار سطوح در گردش آدیپونکتین را در پی دارد (27). افزایش غلظت آدیپونکتین به وسیله محدودیت های غذایی و جراحی های معدهای با کاهش وزن شایان توجهی همراه بوده است (11). بنابراین کاهش وزن تأثیری چشمگیر بر افزایش سطوح در گردش آدیپونکتین میگذارد و ورزش بدون چنین کاهش وزنی قادر به افزایش آدیپونکتین نیست (11). در پژوهش حاضر، هم گروه تمرین هوازی و هم گروه کنترل، کاهش معنادار وزن و شاخص توده بدنی را در مردان چاق نشان دادند، به طوری که بین الگوی تغییرات دو گروه تمرین و کنترل تفاوتی که به لحاظ آماری معنادار باشد، مشاهده نشد. دلیل کاهش وزن در گروه کنترل عدم کنترل تغذیه طی دوره تحقیق است، به طوری که ممکن است آزمودنی های گروه کنترل طی دوره مداخله کاهش دریافتی انرژی داشته اند. در مقابل، درصد چربی بدن مردان چاق با تمرین هوازی به طور معنادار کاهش یافت. این کاهش درصد چربی بدن در گروه کنترل مشاهده نشد. شاید کاهش چربیهای بدن نقش مهم تری در افزایش آدیپونکتین به دنبال تمرینات ورزشی داشته باشد، تا وزن بدن یا شاخص توده بدن. به هر حال مورد
Jurimae
Kraemer
اخیر نیازمند بررسیهای کنترل شده بیشتری است تا در توجیه و تفسیر تغییرات آدیپونکتین بهدنبالتمرینات ورزشی کمک کننده باشد.
در مقابل یافتههای حاضر در تضاد با تحقیقات جورج1 و همکاران (2005) و جیون2 و همکاران
(2013) است که عدم تغییر معنادار آدیپونکتین را مشاهده کردند (15،10). به نظر میرسد علت گزارش یافتههای متفاوت را می توان در متغیرهای مؤثر بر تغییرات آدیپونکتین از جمله وضعیت آمادگی آزمودنیها و میزان حداکثر اکسیژن مصرفی، وزن، سن و جنس آزمودنیها ذکر کرد. همچنین نتایج متناقض ممکن است به تفاوت در زمان خون گیری، تنوع پروتکلهای تمرینی و تفاوت جوامع آزمودنیها نسبت داده شود. توجه به این نکته مهم است که در پژوهش حاضر و پژوهش های قبلی که تأثیر تمرین بر سطوح آدیپونکتین را بررسی کردهاند، سطوح آدیپونکتین تام بررسی شده است، درحالی که برای آدیپونکتین ایزوفرمها و گیرنده های متفاوتی شناسایی شده است (31). تصور می شود که احتمالاً عمل بیولوژیک آدیپونکتین بیشتر با تنوع ساختاری در ارتباط است تا با سطوح آدیپونکتین تام. استفاده از آدیپونکتین تام میتواند به نتایج مختلف در پژوهشهای گوناگون منجر شود.
براساس یافتههای پژوهش حاضر، گروه تمرین هوازی افزایش معنادار انسولین سرم و عدم تغییر معنادار گلوکز سرم، و در نتیجه افزایش معنادار عملکرد سلولهای بتا را نشان داد. همچنین براساس یافتههای حاضر، بین میزان تغییرات آدیپونکتین و عملکرد سلول های بتا ارتباط معنادار، مثبت و تقریباً قوی مشاهده شد. به طوری که همراه با تمرینات هوازی، با افزایش آدیپونکتین، عملکرد سلولهای بتای پانکراس مردان چاق افزایش یافت. نتایج مطالعات انجام گرفته نشان میدهد تزریق آدیپونکتین میزان فعالیت انسولین را در آزمودنی حیوانی افزایش و مقادیر گلوکز گردش خون را بدون تحریک ترشح انسولین کاهش میدهد. یکی از سازوکارهای اصلی درگیر در خصوص اثر آدیپونکتین در کاهش مقادیر گلوکز آن است که آدیپونکتین میتواند با تنظیم منفی آنزیم های کلیدی فرایند گلوکونئوژنز مانند فسفوانول پیرووات و کربوکسی کیناز گلوکز 6 فسفاتاز، از تولید گلوکز کبدی جلوگیری کرده و بدین طریق تأثیرات انسولین را تقویت کند (19). آدیپونکتین از طریق فعالسازی AMP کیناز در عضله باعث تحریک مصرف گلوکز و اکسیداسیون اسید چرب می شود و عمل انسولین را بهبود میبخشد. فعالیت بدنی نیز از طریق فعال سازی AMP کیناز در عضله موجب بهبود مصرف گلوکز و اکسیداسیون اسید

George
Jeon
چرب میشود (28). به علاوه آدیپونکتین بر عملکرد درون سلولی انسولین اثرگذار است، زیرا نشان دادهشده است که کاهش فسفوریلاسیون تیروزین گیرنده های انسولینی سلول های عضلانی با غلظت پایین آدیپونکتین پلاسما مرتبط است که نشانه شروع دیابت است (23). علاوه بر این، یک دوره تمرین هوازیسبب افزایش معنادار فاکتور رشد فیبروبلاست 21 (FGF21) سرم مردان چاق شد. فاکتور رشد فیبروبلاست 21 (FGF21)، نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات و چربی و تعادل انرژی ایفا می کند (17). فعالیت بدنی لیپولیز را از طریق اثر آگونیست اپینفرین بر رسپتور بتا آدرنرژیک در بافت چربی افزایش میدهد (6). فعالیت بدنی با شدت و مدت کافی، یک پاسخ آدرنرژیک را ایجاد می کند. نشان داده شده است که سطوح پایه قند خون، اسیدهای چرب، اپینفرین، ضربان قلب و METs با افزایش ناشی از تمرین در سطوح FGF21 مرتبط بود (5).
همخوان با یافته های حاضر، همبستگی مثبت سطوح FGF21 با مقدار فعالیت جسمانی نشان داده شده است (4). به علاوه نشان داده شده است که سطوح سرمی FGF21 پس از یک دوره فعالیت بدنی در افراد بزرگسال سالم افزایش می یابد (5). نتایج پژوهش کوواس1 و همکاران (2012) نشان داد سطوح سرمی FGF21 پس از دو هفته تمرین روزانه بهطور معناداری افزایش یافت، اما بعد از فعالیت حاد تغییری مشاهده نشد. پاسخ FFA شاید سیگنال عمده برای افزایش غلظت FGF21 باشد. در پژوهش حاضر غلظت FFA اندازه گیری نشد، ازاینرو نمی توان در این مورد با اطمینان بحث کرد. در هر حال درصد چربی بدن با تمرین هوازی کاهش یافت که خود شاخصی غیرمستقیم از افزایش FFAs در خون جهت سوختن است. تمرین هوازی موجب تغییر معنادار FGF21 سرم در مردان چاق پژوهش حاضر شد. بررسی های دقیق تر در پژوهش های آینده می تواند در این زمینه کمک کننده باشد. ژن FGF21 دارای یک عنصر پاسخ PPAR آلفاست که به وسیله مجموعه FFA/PPAR alpha/RXR فعال می شود (14). نقش مرکزی PPAR آلفای فعال به وسیله حذف اثر گرسنگی بر بیان FGF21 در PPAR موش نشان داده شده است (21). همچنین افزایش FGF21 در پاسخ به تزریق اسید چرب نیز نشان داده شده است (22). در هر صورت، در تنظیم سیگنال مناسب بیولوژیکی برای افزایش بیان ژن FGF21، غلظت بالای فیزیولوژیکی FFA مورد نیاز است. این پدیده شاید افزایش غلظت FGF21 گزارش شده در گرسنگی طولانی مدت، شیردهی و هورمون رشد درمانی (3) را توضیح دهد که این وضعیت ها با سطوح
FFA بالای پلاسما مرتبط اند. مشاهدات مشابه شاید همبستگی ضعیف مشاهده شده بین FGF21 و

1. Cuevas
سطوح پایه FFA پلاسما را که در دو مطالعه گزارش شده است (26)، توضیح دهند. این احتمال وجوددارد که افزایش FFA همبستگی قوی تری با سطوح سرمی FGF21 نسبت به سطوح FFA ناشتایی داشته باشد. این موضوع شاید وابستگی قوی گزارش شده بین سطوح FGF21 سرم و محتوای چربی کبد را توضیح دهد (32). اگر فعالیت های بدنی از شدت و مدت کافی برخوردار باشد، فراخوانی اسیدهای چرب آزاد بیشتر شده و این عامل می تواند سازوکاری در جهت افزایش FGF21 باشد. در پژوهش حاضر نیز افزایش FGF21 مشاهده شد. از طرف دیگر، مطالعات پیشین نشان می دهد قند خون با سطوح سرمی FGF21 مرتبط است (4). مطالعات گذشته شواهدی را برای تأیید این مسئله فراهم کرده اند و نقش برجسته میزان قند خون را در شرایط تحریک لیپولیز نشان داده است (5). دیگر پیشگویی کننده های تغییرات سطوح FGF21 (مثل اپینفرین، ضربان قلب و METs) نشانگرهای پاسخ گیرنده آدرنرژیک ناشی از ورزش و سپس افزایش FFAs هستند. ورزش و فعالیت بدنی گلوکز در دسترس را به وسیله افزایش عمل انسولین و از طریق فعالیت مسیر AMPK، به علت ترانس لوکیشن GLUT4 در رویه سلول عضله و جذب گلوکز، افزایش می دهد (1). همان طورکه در پژوهش حاضر وضعیت گلوکز خون بهبود پیدا کرد، اما ا ین تغ ییرات معن ادار نبود. همچنین بهبود وضعیت گلوکز خون ارتباطی با تغییرات FGF21 در پژوهش حاضر نداشت. با انجام پژوهش های بیشتر و البته با کنترل دیگر متغیرهای مداخله گر می توان تفسیر جامع تر و دقیق تری از نتایج مشاهده شده داشت. پاسخ FGF21 به ورزش ممکن است در اثر مفید افزایش ناشی از فعالیت در استفاده از چربی و کربوهیدرات، در افراد سالم و چاق باشد. افزایش در FGF21 شاید به قصد کاهش سطوح FFAs از طریق بازداری لیپولیز باشد (20).

نتیجه گیری
براساس یافته های پژوهش حاضر نتیجه گیری میشود که هشت هفته تمرین هوازی موجب افزایش سطوح آدیپونکتین و تغییرات مطلوب در انسولین سرم شده و در نهایت به بهبود عملکرد سلول های بتای پانکراس در مردان چاق منجر می شود.

تشکر و قدردانی
بدین وسیله نویسندگان از آزمودنی های این تحقیق که نهایت همکاری را طی دوره داشتند تشکر می کنند.
منابع و مĤخذ
.1 Arner P, Pettersson A, Mitchell PJ, Dunbar JD, Kharitonenkov A, et al. FGF21 attenuates lipolysis in human adipocytes: a possible link to improved insulin sensitivity. Federation of European Biochemical Societies letters. 2008; 582: 1725–1730.
.2 Asayama K, Hayashibe H, Dobashi K, Uchida N, Nakane T, Kodera K. Decrease in serum adiponectin level due to obesity and visceral fat accumulation in children. Obesity research. 2003; 11(9):1072-1079.
.3 Chen C, Cheung BM, Tso AW, Wang Y, Law LS, Ong KL, et al. High plasma level of fibroblast growth factor 21 is an Independent predictor of type 2 diabetes: a 5.4‐year population‐based prospective study in Chinese subjects. Diabetes Care. 2011; 34(9): p. 2113‐5.
.4 Cuevas-Ramos D, Almeda-Valdés P, Gómez-Pérez FJ, Meza-Arana CE, Cruz-Bautista I, et al. Daily physical activity, fasting glucose, uric acid, and body mass index are independent factors associated with serum fibroblast growth factor 21 levels. European Federation of Endocrine Societies. 2010; 163: 469–477.
.5 Cuevas-Ramos D, Almeda-Valdés P, Meza-Arana CE, Brito-Córdova G, Gómez-Pérez FJ, et al. Exercise Increases Serum Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) Levels. Public Library of Science. 2012; 7(5): 38022.
.6 De Glisezinski I, Larrouy D, Bajzova M, Koppo K, Polak J, et al. Adrenaline but not noradrenaline is a determinant of exercise-induced lipid mobilization in human subcutaneous adipose tissue. The Journal of physiology. 2009; 587: 3393–3404.
.7 Dehghani K, Mogharnasi M .Effects of Ten Weeks of Aerobic Interval Training and Four Weeks Detraining on Plasma Adiponectin Level in Male Student Non-Athletes. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences. 2015; 7: 10-18
.8 Dridi S, Taouis M. Adiponectin and energy homeostasis: consensus and controversy. Journal of Nutritional Biochemistry. 2009; 20:831- 839.
.9 Dutchak PA, Katafuchi T, Bookout AL, Choi JH, Yu RT, Mangelsdorf DJ, et al., Fibroblast growth factor‐21 regulates PPARgamma activity and the antidiabetic actions of thiazolidinediones. Cell. 2012. 148(3): 556‐67.
.01 George PN, Katerina P, Katarina Sk. Aerobicexercise training improves insulin sensitivity without changes inbody weight, body fat, adiponectin, and inflammatory markers in overweight and obese girl’s metabolism. Clinical and Experimental. 2005; 54:
.11 Giannopoulou I, Fernhall Bo, Carhart R, Weinstock RS. Effects of diet and/or exercise on the adipocytokine and inflammatory cytokine levels of postmenopausal women with type 2 diabetes. Metabolism Clinical and Experimental. 2005; 54; 866– 875.
.21 Goropashnaya AV, Herron J, Sexton M, Havel PJ, Stanhope KL, Plaetke R, et al. Relationships between plasma adiponectin and body fat distribution, insulin sensitivity, and plasma lipoproteins in alaskan yup’ik eskimos: the center for alaska native health research study. Metabolism Clinical and Experimental. 2009; 58(1):22-29.
.31 Hui X, Lam KS, Vanhoutte PM, Xu A. Adiponectin and cardiovascular health: an update. British journal of pharmacology. 2012; 165(3): p. 574‐90.
.41 Inagaki, T, , Dutchak P, Zhao G, Ding X, Gautron L, Parameswara V, et al. Endocrine regulation of the fasting response by PPARalpha‐mediated induction of fibroblast growth factor 21. Cell metabolism. 2007; 5(6): p. 415‐25.
.51 Jeon JY, Jin Han, Hyun-Jun K, Moon Soo P, Dae Yun S, Yi-Su K. The combined effects of physical exercise training and detraining on adiponectin in overweight and obese children. Integrative Medicine Research. 2013; 145–150
.61 Jurimae J, Purge P, Jurimae T. Adiponectin and stress hormone responses to maximal sculling after volume-extended training season in elite rowers. Metabolism. 2006; 55; 13-
19.
.71 Kharitonenkov A, Shiyanova TL, Koester A, Ford AM, Micanovic R, et al. FGF-21 as a novel metabolic regulator. The Journal of clinical investigation. 2005; 115: 1627–1635.
.81 Kondo T, Kobayashi I, Murakami M. Effect of exercise on circulating adipokine in obese young women .Endocrine journal. 2006; 53.189- 195.
.91 Kraemer R, and Castracane D. Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: ghrelin and adiponectin. Experimental Biology and Medicine. 2007; 232(2):184194.
.02 Li X, Ge H, Weiszmann J, Hecht R, Li YS, Véniant MM, et al. Inhibition of lipolysis may contribute to the acute regulation of plasma FFA and glucose by FGF21 in ob/ob mice. Federation of European Biochemical Societies. 2009; 583(19): p. 3230‐4.
.12 Lundasen T, Hunt MC, Nilsson LM, Sanyal S, Angelin B, et al. PPAR alfa is a key regulator of hepatic FGF21. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2007; 360; 437–440
.22 Mai K, Andres J, Biedasek K, Weicht J, Bobbert T, et al. Free fatty acids link metabolism and regulation of the insulin-sensitizing fibroblast growth factor 21. Diabetes. 2009; 58(7): p. 1532‐8.
.32 Martin LJ, Woo JG, Daniels SR, Goodman E, and Dolan LM. 2005; the relationships of adiponectin with insulin and lipids are strengthened with increasing adiposity: The journal of clinical European Journal of Endocrinology. 152(3): 427-436.

.42 Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, Judge JO, King AC, et al. Physical activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. American Heart Association.2007; 39:1435-45.
.52 Pilz S, Horejsi R, Moller R, Almer G, Scharnagl H, Stojakovic T, et al. Early atherosclerosis in obese juveniles is associated with low serum levels of adiponectin. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2005; 90(8):4792-4796.
.62 Potthoff MJ, Inagaki T, Satapati S, Ding X, He T, et al. FGF21 induces PGC-1alfa and regulates carbohydrate and fatty acid metabolism during the adaptive starvation response. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2009; 106: 10853–10858.
.72 Rubin DA, McMurray GR, Harrell JS. The association between insulin resistance and cytokines in adolescents: the role of weight status and exercise. Metabolism Clinical and Experimental. 2008; 57; 683–690.
.82 Tang Z, YUAN L, Chengying GU, Yun L. Effect of Exercise on the Expression of Adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in Type 2 Diabetic Rats .Journal of physiology.
2005; 71; 534-541.
.92 Tongjian Y, Barbara JN. Effects of exercise on adipokines and the metabolic syndrome. Current Diabetes Reports. 2008; 8:7-11.
.03 Veniant MV, Clarence H, Joan H, Michelle MC, Shanaka S, Busby J, et al, FGF21 promotes metabolic homeostasis via white adipose and leptin in mice. Public Library of Science, 2012; 7(7): 40164.
.13 Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al, Cloning of adiponectin receptors the mediate antidiabetic metabolic effects. Nature 2003; 423; 762– 769.


دیدگاهتان را بنویسید