گروهها ( سالسن) ( سانتیمتر)قد قبل وزن (کیلوگرم) (2BMI (kg/mبعد قبل بعد
تمرین 3/1±1/22 8/3±1/172 2/9±8/63 7/8±42/63 3±4/21 7/2±42/21 کنترل 5/2±8/23 1/7±5/178 5/4±4/71 5/4±71/71 7/1±4/22 9/1±60/22

جدول 3 شامل مقادیر تغییرات BDNF و Hcy گروه های کنترل و تمرین پلیومتریک پیش و پس از دوره تحقیق است. آزمون تی همبسته نشان داد که سطوح BDNF و هموسیستئین در گروه کنترل پیش و پس از چهار هفته تغییر معناداری پیدا نکرد (به ترتیب 286/0=P و 459/0=P). همچنین در گروه تمرین مقادیر سرمی Hcy پس از اجرای چهار هفته تمرینات پلیومتریک نسبت به پیش از دوره تمرینات افزایش معناداری یافت (02/0=P)، درحالی که سطوح BDNF افزایش معناداری نشان نداد
.(P=0/471)
جدول 3. تغییرات BDNF و Hcy گروه های تحقیق پیش و پس از دوره تمرینات
مقدار P بعد قبل متغیرها گروه ها
0/286
0/459 6232±1500
9/26±2/18 6997±4358
10/42±3/55 BDNF (pg/ml)

Hcy (µmol/L) کنترل
0/471
* 0/02 7181±2245 13/84±4/47 6158±3190
11/52±3/72 BDNF (pg/ml)

Hcy (µmol/L) تمرین
*تغییر معنادار بین قبل و بعد از دوره تحقیق 05/0P<.
همچنین، آزمون تی مستقل نشان داد که اجرای چهار هفته تمرینات پلیومتریک موجب افزایشغیرمعنادار و معنادار به ترتیب در سطوح سرمی P=0/371) BDNF) و P=0/032) Hcy) می شود (جدول 4).

مقدار P گروه تمرین گروه کنترل متغیرها
0/371 ± 2245 ± 1500 BDNF (pg/ml)
* 0/032 13/84±4/47 9/26±2/18 Hcy (µmol/L)
جدول4. میانگین و انحراف معیار Hcy ،BDNF گروه تمرین و کنترل پس از دوره تحقیق
*تغییر معنادار بین گروه تمرین و کنترل 05/0P<

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در جدول 5 همبستگی بین سطوح سرمی هموسیستئین و BDNF در گروه های کنترل و تمرین مشاهده می شود. ارتباط معناداری بین این دو متغیر در گروه های تحقیق یافت نشد.

جدول 5. همبستگی بین سطوح سرمی Hcy، و BDNF گروه های تحقیق متغیرها
BDNF و Hcy گروه ها
947980-530458

کنترل 511/0 r= – 0/302 ،P= تمرین 377/0 r=-0/398 ،P=

بحث و بررسی
نتایج مطالعه حاضر نشان داد که اجرای منظم یک دوره تمرین پلیومتریک تأثیری بر سطوح BDNF در افراد فعال نداشت. اگرچه مقادیر پایه BDNF سرم افراد فعال و غیرفعال در این مطالعه مقایسه نشده است، براساس برخی شواهد این مقادیر در سرم افراد فعال پایین تر از افراد غیرفعال است. در همین زمینه، نتایج مطالعه نوفوجی و همکاران (2008) نشان دهنده سطوح پایین تر BDNF مردان درگیر در فعالیت های منظم ورزشی در مقایسه با مردان بی تحرک بود (30). از سوی دیگر، شاید اجرای تمرینات منظم موجب تعدیل سطح BDNF شود، یعنی از افزایش آن جلوگیری کند که این یافته در مطالعه کوری و همکاران (2009)، تأیید شد که سطح آمادگی بدنی بالاتر با سطوح پایین تر BDNF همبستگی دارد. البته به طور واضح مشخص نیست که چرا سطوح استراحتی BDNF در افراد تمرین کرده پایین تراست. اما به نظر می رسد یکی از عوامل دیگر، سطوح استراحتی بالاتر کورتیزول (مهار تولید هیپوکامپیBDNF) در افراد تمرین کرده نسبت به افراد بی تحرک باشد و عامل احتمالی دیگر خروج BDNF ازگردش خون و ورود آن به سیستم دستگاه عصبی و متعاقباً توسعه سلامت عصبی در این گونه افراد باشد(14). با توجه به اینکه تاکنون تحقیقی به بررسی تغییرات BDNF در پی یک دوره تمرینات پلیومتریک نپرداخته است، نتایج مطالعه حاضر با مطالعاتی که از تمرینات مقاومتی به عنوان متغیر مستقل استفاده کرده اند، مقایسه می شود. لوینجر و همکاران (2008) طی مطالعه ای نشان دادند سطوح پلاسمایی BDNF در پی ده هفته تمرینات مقاومتی با شدت 85-50 درصد 1RM در مردان میانسال تغییر معناداری نکرد (29). همچنین یارو و همکاران (2010)، بیست مرد دانشگاهی تمرین نکرده سالم را در یک برنامه تمرینات مقاومتی سنتی یا تمرینات مقاومتی فزاینده برونگرا مطالعه کردند. در پایان نشان داده شد که تمرینات مقاومتی تأثیری بر سطوح استراحتی BDNF ندارد. همچنین، این پاسخ ارتباطی با نوع انقباضات برون گرا یا درونگرای عضلانی ندارد (45). گوکینت و همکاران (2010)، نیز طی مطالعهای اثر تمرینات مقاومتی منظم (ده هفته ای) با شدت 1RM 80% بر غلظت سرمی BDNF را مطالعه کردند. محققان در پایان تغییر معناداری را در غلظت سرمیBDNF مشاهده نکردند (21). در توجیه این نتایج، گوکینت و همکاران احتمال دادند که شاید کل کار انجامگرفته (Total Work) به اندازه ای نبوده است که موجب تغییرات در پاسخ BDNF شود، درحالیکه وجود دوره های استراحتی طولانی بین انجام حرکات از عوامل احتمالی دیگر این نتایج ذکر شد. به نظر می رسد محرک تمرینی باید از یک آستانه شدت و مدت لازم (اثر تعاملی شدت و حجم) برخوردار باشد تا بتواند افزایش غلظت BDNF را در پی داشته باشد. در مطالعه حاضر یک دوره تمرینات پلیومتریک به مدت چهار هفته روی مردان فعال و سالم به اجرا درآمد. این برنامه شامل حرکات پرش، جست و لیلی بود که با گروه های عضلات بزرگ اندام تحتانی بدن به اجرا درآمد. با توجه به توجیهات گوکینت و همکاران، شاید کوتاه بودن طول دوره تمرینات و اینکه حرکات در زمانهای بسیار کوتاه و با فاصله استراحت نسبتاً طولانی اجرا شدند، محرک تمرینی برای تولید پاسخ BDNF کافی نبوده است. همچنین در مطالعه ای بیان شد که BDNF در عضلات اسکلتی نیز تولید میشود، اما نمی تواند از آن خارج و وارد گردش خون شود
(35). در نتیجه بخش اعظم مقادیر BDNF گردش خون سهم مغز است (13)، بنابراین به نظر میرسد در ورزش های مقاومتی که فشارهای عضلانی زیادی اعمال می شود اما میزان اکسیژن مصرفی در مقایسهبا تمرینات هوازی و استقامتی کمتر است، می توان انتظار داشت تولید BDNF توسط واحدهای حرکتی(که در این نوع تمرینات با وسعت بیشتری فرا خوانده می شوند)، در بستر عضلانی بیشتر باشد. در نتیجهاندازه گیری BDNF در تارهای عضلانی و نه در گردش خون در پی تمرینات مقاومتی شاید نتایج متفاوتی به همراه داشته باشد.
کاسیلهاس و همکاران (2012)، بیان داشتند که تمرینات مقاومتی تأثیرات خود را در مغز از طریق فاکتورهایی مثل هورمون رشد شبه انسولین (IGF1) و پروتئین کیناز فعال شده (AKT) و تمرینات هوازی اثرهای خود را در مغز از طریق فاکتورهایی مانند BDNF اعمال می کند (8). پس انتظار می رود که تمرینات مقاومتی نتواند تغییر معناداری در سطوح BDNF ایجاد کند.
گااو و همکاران (2012) نشان دادند سطوح BDNF در افرادی که دچار هایپرهموسیستئینمیا شدند، کاهش معناداری یافت (18). در مطالعه حاضر، افزایش سطوح هموسیستئین در پی تمرین شاید بتواند توجیهی برای عدم افزایش معنادار سطوح سرمی BDNF باشد. هایپرهوموسیستئینمیا سبب تغییرپذیری عصبی و بیماری های استحاله عصبی در مطالعات انسانی شده است (31). یافتههای تحقیق حاضر نشان دهنده افزایش معنادار و 50 درصدی در سطوح هموسیستئین در پی چهار هفته تمرین پلیومتریک نسبت به گروه کنترل بود. تاکنون پژوهشی یافت نشد که اثر تمرینات پلیومتریک بر سطوح Hcy را بررسی کرده باشد، ولی بهنظر می رسد تمرینات ورزشی تأثیرات پایداری بر سطح Hcy ندارند
(40،20،19،16). دلایل این ناهمگونی نتایج به عواملی مانند شیوه سنجش ریسک فاکتورها، حجم نمونه، جنسیت، دامنه سن، شدت و حجم تمرین استناد شده است (17). در همین زمینه اجرای تمرینهای استقامتی با شدت و حجم زیاد در افراد فعال و ورزشکار در پژوهش های بایلی و همکاران (2000) که اثر چهار هفته تمرین استقامتی با شدت 85-70 درصد حداکثر ضربان قلب را در مردان بررسی کردند (4) و پژوهش هرمان و همکاران (2003) که تأثیر اجرای یک مسابقه دوی ماراتون را در ورزشکاران و سه هفته تمرین با حجم زیاد و تمرین اینترو
ال شدید در شناگران را بررسی کردند (23)، نشان داد که این نوع تمرین ها موجب افزایش هموسیستئین سرم می شود که با یافتههای پژوهش حاضر همخوانی دارد. یکی از مکانیسم های احتمالی ایجاد استرس اکسایشی، ناشی از انجام تمرینات شدید و بلندمدتاست که موجب بروز اختلالاتی در مسیر ری میتلاسیون می شود و به غیرفعال شدن و کاهش متیونین ومتعاقباً افت در اس- آدنوزیل متیونین (SAM) می انجامد. از طرفی سیستاتیونین محدودشده به وسیلهکاهش SAM موجب ایجاد محدودیت در مسیر ترانس سولفوراسیون و در نتیجه افزایش Hcy در سلول می شود که در ادامه Hcy به درون پلاسما رها می شود و سطوح آن افزایش می یابد (37). به احتمال زیاد یکی از دلایل همخوانی این یافته ها با یافته های پژوهش حاضر استفاده از تمرین های شدید و با حجم بالا در پژوهش های مذکور است.
از طرفی کاهش سطح Hcy در یافته های پژوهش وینسنت و همکاران (2003) که پس از شش ماه تمرین مقاومتی در افراد مسن سالم بود (43)، مشاهده شد که با یافته های پژوهش نمازی و همکاران (1386) نیز همراستاست (2). یکی از دلایل احتمالی عدم همخوانی نتایج این مطالعات با مطالعه حاضر ممکن است نوع تمرین، شدت تمرین و دامنه سنی آزمودنی های تحقیق باشد. بنابر گزارش وینسنت و همکاران (2006)، انجام تمرین مقاومتی موجب کاهش استرس اکسایشی می شود (42). سازوکار احتمالی این کاهش ها شاید افزایش میزان متیلاسیون دوباره هموسیستئین و در نتیجه، افزایش سطح (SAM)، به علاوه افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی باشد (37).
اطلاعات معتبر از مطالعات همه گیرشناسی نشان دادند که در بیماران با اختلال شناختی ملایم، بیماری آلزایمر، افسردگی و اسکیزوفرنی سطوح Hcy بالاست، به همین سبب ارتباط بین هایپرهوموسیستئینمیا و این بیماریهای روانی مطرح شد (7،27). هرچند مکانیسمی که بهوسیله آن هموسیستئین افزایش یافته با اختلالات شناختی مرتبط است ناشناخته باقی مانده است، نتایج مطالعه ای نشان داد که تزریق Hcy به درون بطن مغز موش ها موجب پراکسیداسیون لیپید شده و افزایش شاخص های استرس اکسایشی در کل مغز موشها را در پی داشته و موجب اختلال در حافظه و شناخت شده است (1،3). از طرفی به خوبی ثابت شده که سطوح پایین BDNF در اختلالات شناختی درگیر است (34). با نگاهی به نقش هایپرهوموسیستئینمیا در فرایند متیلاسیون و واکنشهای اکسایشی میتوان فرض کرد که افزایش Hcy خون ممکن است متابولیسم BDNF را برهم زند و این مکانیسمی اساسی برای ایجاد اختلالات شناختی مربوط به هایپرهوموسیستئینمیا باشد. احتمالاً مکانیسم تغییرات BDNF در شرایط هایپرهوموسیستئینمیا شامل مهار واکنش های متیل ترانسفراز و ایجاد استرس اکسایشی است (7). در بررسی ارتباط بین سطوح Hcy و BDNF، نتایج تحقیق حاضر نشان دهنده عدمارتباط شایان توجه بین این دو شاخص در گروه های تحقیق است. به نظر می رسد ارتباط بین این دوشاخص به دنبال ورزش بررسی نشده است. البته، گااو و همکاران طی مطالعه ای به وسیله رژیم غذایی سرشار از متیونین که به موشها خورانده بودند، شاهد افزایش معنادار سطوح Hcy موش ها بودند. سطوح BDNF در مایع نخاعی مغزی این موش ها اندازه گیری شد. آنها گزارش دادند که سطوح BDNF در گروه رژیم غذایی سرشار از متیونین که سطوح Hcy نیز در آنها افزایش یافته بود، به طور معناداری کاهش یافته است (18). در واقع این یافته ها برخلاف یافته های تحقیق حاضر است. شاید یکی از دلایل این تضاد عدم افزایش کافی سطوح µmol/L<) Hcy 15) در بین گروه های تحقیق و دلیل دیگر تعداد کم نمونه های آزمون (7n=) بوده است. سازوکار دقیق ارتباط یا عدم ارتباط هموسیستئین و BDNF هنوز به روشنی بیان نشده است. بنابراین برای نتیجه گیری دقیق تر به مطالعات بیشتری نیاز است.

نتیجه گیری
نتایج تحقیق حاضر نشاندهنده افزایش معنادار Hcy در پی تمرینات منظم پلیومتریک بود. همچنین با توجه به عدم تغییر معنادار BDNF به نظر می رسد برای تعیین تأثیر این نوع تمرینات بر سطوح این دو شاخص و ارتباط بین آنها به مطالعات بیشتری نیاز است.
منابع و مĤخذ
فلاح محمدی، ضیاء؛ حاجی زاده مقدم، اکبر؛ محجوب، سلیمان؛ عزیزی، قاسم؛ حسینی، ربابه سادات
(1390). »تأثیر برهمکنش تمرینات استقامتی تداومی و تزریق هموسیستئین بر پر اکسیداسیون لیپیدی و دستگاه ضد اکسایشی مغز موش های نر«، فیزیولوژی ورزشی، دوره 8، ش 1، ص 128 –
.117
نمازی، آسیه؛ آقاعلی نژاد، حمید؛ پیری، مقصود؛ رهبری زاده، فاطمه (1389). »اثر تمرین مقاومتی دایره ای کوتاه مدت بر سطح سرمی هموسیستئین و CRP در زنان فعال و غیرفعال«، مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره 12، ش2، ص 176- 169.
.3 Ataie A, Sabetkasaei M, Haghparast A, Moghaddam AH, Ataee R, Moghaddam SN. (2010). “Curcumin exerts neuroprotective effects against homocysteine intracerebroventricular injectioninduced cognitive impairment and oxidative stress in rat brain”. J Med Food; 13: pp: 821–826.
.4 Bailey DM, Davies B, Baker J. (2000). “Training in hypoxia: modulation of metabolic and cardiovascular risk factors in men”. Med Sci Sports Exerc; 32(6): pp:1058-1066.
.5 Beal MF. (1995). “Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases” . Ann. Neurol; 38: pp:357-366.
.6 Blair SN, Church TS. (2004). “The fitness, obesity, and health equation: is physical activity the common denominator?”. JAMA; 292: pp:1232-1234.
.7 Bottiglieri T. (2005). “Homocysteine and folate metabolism in depression. Prog Neuropsychopharmacol”. Biol Psychiatry; 29: pp:1103–1112.
.8 Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT.(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience; 202: pp:309-317.
.9 Castellano V, White LJ. (2008). “Serum brain-derived neurotrophic factor response to aerobic exercise in multiple sclerosis”. Journal of the Neurological Sciences; 269: pp: 85– 91.
.01 Chatzinikolaou A, Fatouros IG, Gourgoulis V, Avloniti A, Jamurtas AZ, Nikolaidis MG, et al. (2010). “Time course of changes in performance and inflammatory responses after acute plyometric exercise”. J Strength Cond Res; 24(5): pp:1389-1398.
.11 Close GL, Ashton T, Cable T, Doran D, MacLaren DP. (2004). “Eccentric exercise, isokinetic muscle torque and delayed onset muscle soreness: the role of reactive oxygen species”. Eur J Appl Physiol; 91(5-6): PP:615-621.
.21 Coelho FG, Gobbi S, Andreatto CA, Corazza DI, Pedroso RV, Santos-Galduróz, RF. (2013). “Physical exercise modulates peripheral levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF): A systematic review of experimental studies in the elderly”. Arch Gerontol Geriatr; 56(1): PP:5-10.
.31 Correia PR, Pansani A, Machado F, Andrade M, Silva AC, Scorza FA, et al. (2010). “Acute strength exercise and the involvement of small or large muscle mass on plasma brain-derived neurotrophic factor levels”. Clinics (Sao Paulo); 65(11): PP:1123-1126.
.41 Currie J, Ramsbottom R, Ludlow H, Nevill A, Gilder M. (2009). “Cardio-respiratory fitness, habitual physical activity and serum brain derived neurotrophic factor (BDNF) in men and women”. Neuroscience Letters; 451: PP:152–155.
.51 DeCree C, Malinow MR, Van Kranenburg GP, Geurten PG, Longford NT, Keizer HA. (1999). “Influence of exercise and menstrual cycle phase on plasma homocysteine levels in young women:a prospective study”. Scand J Med Sci Sports; 9: PP: 272-278.
.61 Duncan GE, Perri MG, Anton SD, Limacher MC, Martin AD, Lowenthal DT, et al. (2004). “Effects of exercise on emerging and traditional cardiovascular risk factors”. Prev Med; 39: PP:894-902,
.71 Epstein LH, paluch RA, Kalakanis LE, Goldfield GS, Cerny FJ, Roemmich JN. (2001). “How much activity do youth get? Aquantitative review of heart-rate measured activity”. Pediatrcs;PP: 44-48.
.81 Gao L, Zeng XN, Guo HM, Wu XM, Chen HJ, Di RK, Wu Y. (2012). “Cognitive and neurochemical alterations in hyperhomocysteinemic rat”. Neurol Sci; 33(1): PP:39-43.
.91 Gaume V, Mougi F, Figard H, Simon-Rigaud ML, N’guyen UN, Callier J, et al. (2005). “Physical training decreases total plasma homocysteine and cysteine in middle aged subjects”. Ann Nutr Metab; 49: PP:113-125.
.02 Gelecek N, Teoman N, Ozdirenc M, Pinar L, Akan P, Bediz C, et al. (2007). “Influences of acute and chronic aerobic exercise on the plasma homocysteine level”. Ann Nutr Metab; 51: PP:53-58.
.12 Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not influence serum brain-derived neurotrophic factor”. European Journal Of Applied Physiology; 110(2): PP: 285-293.
.22 Gold SM. Schulz K, Hartmann S, Mladek M, Lang U, Hellweg R, et al. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J Neuroimmunol; 138: PP: 99-105.
.32 Herrmann M, Wilkinson J, Schorr H, Obeid R, Georg T, Urhausen A, et al. (2003). “Comparison of the influence of volume-oriented training and high intensity interval training on serum homocysteine and its cofactors in young, healthy swimmers”. Clin Chem Lab Med; 41: PP:1525-1531.
.42 Ho PI, Collins SC, Dhitavat S, Ortiz D, Ashline D, Rogers E SheaTB. (2001). “Homocysteine potentiates beta amyloid neurotoxicity: role of stress oxidative”. J Neurochem;78: PP: 249-253.
.52 Huang AM, Jen CJ, Chen HF, Yu L, Kuo YM, Chen HI. (2006). “Compulsive exercise acutely upregulates rat hippocampal brain-derived neurotrophic factor”. Journal of Neural Transmission; 113(7): PP: 803-811.
.62 Konig D, Bisse E, Deibert P, Muller HM, Wieland H, Berg A. (2003). “Influnce of training volume and acute physical activity on the homocysteine levels in endurancetrained men: interaction with plasma folate and vitamin B12”. Ann Nutr Metab; 47: PP: 114-118.
.72 Kronenberg G, Colla M, Endres M. (2009). “Folic acid, neurodegenerative and neuropsychiatric disease”. Curr Mol Med; 9: PP: 315–323.
.82 Kruman IC, Chan SL, Kruman Y, Guo Z, Penix L, Mattson MP. (2000). “Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity”. J Neurosci; 20: PP: 6920-6926.
.92 Levinger I, Goodman C, Matthews V, Hare DL, Jerums G, Garnham A, Selig S. (2008). “BDNF, metabolic risk factors, and resistance training in middle-aged individuals”. Medicine and Science in Sports and Exercise; 40: PP: 535–541.
.03 Nofuji Y, Suwa M, Moriyama Y, Nakano H, Ichimiya A, Nishichi R, et al. (2008). “Decreased serum-brain derived neurotrophic factor in trained men”. Neuro. Lett; 437: PP: 29–32.
.13 Obeid R, Herrmann W. (2006). “Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia”. FEBS Letters; 580: PP: 2994–3005.
.23 Okura T, Rankinen T, Gagnon J, Lussier-Cacan S, Davignon J, Leon AS, et al. (2006). “Effect of regular exercise on homocysteine concentrations: the heritage family study”. Eur J Appl Physiol; 98: PP:394-401.
.33 Oliff H, Berchtold N, Isackson P, Cotman CW. (1998). “Exercise – induced regulation of brain derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus”. Brain Res. Mol; 61: PP:147-153.
.43
Pardon MC .(2010). “Role of neurotrophic factors in behavioral processes: Implication for the treatment of psychiatric and neurodegenerative disorders”. Vitam Horm; 82: PP:185– 200.
.53 Rasmussen P, Brassard P, Adser H, Pedersen MV, Leick L, Hart E, et al. (2009). “Evidence for a release of brain-derived neurotrophic factor from the brain during exercise”. Exp Physiol; 94(10): PP:1062-1069.
.63 Schiffer T, Schulte S, Hollmann W, Bloch W, Strüder HK. (2009). “Effects of Strength and Endurance Training on Brain-derived Neurotrophic Factor and Insulin-like Growth Factor 1 in Humans”. Hormone and Metabolic Research; 41(3): PP:250-254.
.73 Schneeberg Amy. (2007). “Investigation in to the relationship between physical activity and total plasma homocystein”. [dissertation] Department of Community Health and Epidemiology in conformity Queen’s University Kingston, Ontario; Canada September.
.83 Seifert T, Brassard P, Wissenberg M, Rasmussen P, Nordby P, Stallknecht B, and et al. (2010). “Endurance training enhances BDNF release from the human brain”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol; 298(2): PP: 372-377.
.93 Starkebaum G, Harlan JM. (1986). “Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine”. J. Clin. Invest; 77: PP: 1370-1376.
.04 Steenge GR, Verhoef P, Greenhaff PL. (2001). “The effect of creatine and resistant training on plasma homocysteine concentrations in healthy volunteers”. Arch Intern Med; 161: PP:1455-1556.
.14 Vafai SB, Stock JB. (2002). “Protein phosphatase 2A methylation: a link between elevated plasma homocysteine and Alzheimer’s Disease”. FEBS Lett; 518: PP: 1–4.
.24 Vincent HK, Bourguignon C, Vincent KR. (2006). “Resistance training lowers exerciseinduced oxidative stress and homocysteine levels in overweight and obese older adults”. Obesity (Silver Spring); 14: PP:1921-1930.
.34 Vincent KR, Braith RW, Bottiglieri T, Vincent HK, and Lowenthal DT. (2003). “Homocysteine and lipoproteine levels following resistant training in older adults”. Preventive Cardiology; 6(4): PP:197-203.
.44 Wright M, Francis K, Cornwell P. (1998). “Effect of acute exercise on plasma homocysteine”. J Sports Med Phys Fitness; 38: PP:262-265.


دیدگاهتان را بنویسید