دارو
(%50) 6/12 (%50) 6/12 دیورتیک
(%25) 3/12 (%41) 5/12 مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتنسین
(%17) 2/12 (%17) 2/12 بلاک کننده آنژیوتانسیون
(%41) 5/12 (%33) 4/12 متفورمین
(%41) 4/12 (%25) 3/12 سولفونیل اوره

تمرین تناوبی موجب افزایش اکسیژن مصرفی اوج در دو عامل گروه و زمان و تعامل گروه و زمانشد (005/0P= ). بنابراین، آمادگی هوازی در T2D افزایش یافت.
شاخص پراکسیداسیون لیپیدی MDA در جدول 2 آورده شده است. نتایج آماری نشان داد تمرین تناوبی در عامل زمان (016/0P= ) و در تعامل گروه و زمان (029/0P= ) موجب کاهش معناداری MDA شد.
جدول 2 تغییرات ناشی از برنامه تمرین تناوبی در شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX را نشان میدهد. تغییرات افزایشی در عامل گروه (049/0P= ) مشاهده میشود. با این حال، تأثیرپذیری GPX ناشی از تمرینات تناوبی در وضعیت تعاملی گروه و زمان با افزایش معنادار (001/0P= ) همراه بود.
افزایش شاخصهای آنتی اکسیدانی و کاهش اکسیدانی نشان میدهد که میزان NOx پس از برنامه تمرین تناوبی در تعامل گروه و زمان افزایش معناداری یافته است (004/0P= ).

67125251665

جدول 2. مشخصات گروه کنترل و تمرینی پس از مداخله براساس میانگین و انحراف معیار متغیر گروه کنترل گروه تمرینی آنالیز واریانس دوراهه
پیش آزمون پس آزمون پیش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه × زمان
لیپوپروتئین
0/435 0/323 0/411 50/33 ± 6/27 46/83 ± 6/69 47/17 ± 6/90 46/75 ± 7/22 پرچگالی (mg/dl)
لیپوپروتئین
0/330 0/300 0/030† 86/23 ± 20/96 98/78 ±21/87 106/16±21/14 106/56±21/52 کمچگالی (mg/dl)
0/272 0/291 0/014† 165 ± 19/06 177 ± 19/44 185/25±18/06 185 ± 18/75 کلسترول تام (mg/dl)
0/225 0/299 0/151 142/17 ± 21/64 156/92±24/21 159/58 ±21/38 158/42 ±22/32 تری گلیسرید(mg/dl)
گلوکز ناشتا
0/023‡ 0/028§ 0/172 137/50 ±12/71 160/67 ±18/12 156/25 ± 18/69 155/83 ± 19/06 پلاسما (mg/dl)
0/206 0/206 0/431 9/67 ± 2/14 11/42 ± 2/53 11/08 ± 2/35 11/08 ± 2/39 انسولین (mU/l)
0/124 0/088 0/289 3/32 ± 1/02 4/61 ± 1/49 4/35 ± 1/36 4/42 ± 1/44 HOMA-
IR
0/178 0/186 0/195 6/63 ± 0/80 7/45 ± 0/95 7/45 ± 1/18 7/44 ± 1/21 (%) HbA1c
67125251667

جدول 2. مشخصات گروه کنترل و تمرینی پس از مداخله براساس میانگین و انحراف معیار متغیر گروه کنترل گروه تمرینی آنالیز واریانس دوراهه
پیش آزمون پس آزمون پیش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه ×
زمان
0/681 0/381 0/392 159/42±12/03 154/83±12/08 154/92±12/46 153/25±12/30 حداکثر ضربان قلب
(ضربه/دقیقه)
0/005‡ 0/005§ 0/003† 24/48 ± 1/57 21/20 ± 1/89 21/34 ± 1/88 21/20 ± 2/06
اکسیژن مصرفی اوج
(ml/min/kg)
0/021‡ 0/031§ 0/009† 10/42 ± 1/83 8/94 ± 1/36 8/74 ± 2/40 8/30 ± 1/18 زمان آزمون
ورزشی (min)
0/004‡ 0/009§ 0/130 16/83 ± 2/85 12/75 ± 2/52 13/58 ± 1/83 13/83 ± 2/40 نیتریت/نیترات(µmol/l)
0/063 0/049 0/063 40/83 ± 4/23 35/02± 5/31 35/58 ± 4/35 35/42 ± 5/08 سوپراکسید دیسموتاز
(U/ mg.Hb)
0/001‡ 0/015§ 0/001† 42/83 ± 3/18 37/17 ± 3/15 35/33 ± 3/17 36/17 ± 3/63
گلوتاتیون پراکسیداز (U/ mg.Hb)
0/029‡ 0/016§ 0/162 2/26 ± 0/29 2/74 ± 0/41 2/63 ± 0/31 2/65 ± 0/33 مالون دی آلدئید
(nmol/L)
† سطح معناداری در عامل گروه
§ سطح معناداری در عامل زمان
‡ سطح معناداری در تعامل گروه و زمان

درصد تغییرات شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX، شاخص اکسیدانی MDA و NOx پس از ده هفته برنامه AIT در دو گروه بررسی شد (شکل 1).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شکل 1. درصد تغییرات GPX, SOD, MDA, NOx در دو گروه کنترل و تمرینی

بحث و نتیجهگیری
نتایج پژوهش حاضر نشان داد ده هفته تمرین تناوبی هوازی (AIT) موجب کاهش معنادار گلوکز ناشتا شد، درحالیکه تغییرات معناداری در مقاومت انسولینی مشاهده نشد. تمرینات AIT در عامل گروه موجب کاهش معنادار کلسترول تام و LDL شد. به علاوه در پراکسیداسیون لیپیدی MDA کاهش معناداری مشاهده شد. شاخصهای آنتی اکسیدانی SOD و GPX پس از ده هفته برنامه تمرینی افزایش یافت. افزایش معنادار NOx و شاخصهای آنتی اکسیدانی تأثیر بهینه AIT بر وضعیت اکسیدانی را نشان میدهد. با وجود این، درصد تغییرات بین دو گروه افزایش معنادار SOD ،GPX و NOx و کاهش معنادارMDA را نشان میدهد.
نتایج پژوهش حاضر با نتایج تحقیق گوردون و همکاران (2008)، میترانن و همکاران (2014)، القدیر و همکاران (2015) و وینتی و همکاران (2015) همسو و با نتایج پژوهش الیویرا و همکاران (2012) مغایر است. با این حال، مطالعات نشان داده اند تمرینات ورزشی تناوبی در مقایسه با سایر برنامههای تمرینی موجب بهبود وضعیت آنتیاکسیدانی در T2D شده است (27،30).
تمرین ورزشی بر تولید گونههای واکنشگر اکسیژن (ROS) و نیتروژن (RNS) تأثیر میگذارد و احتمالاً به حالت، شدت، طول زمان فعالیت ورزشی و انرژی مورد نیاز فعالیت ورزشی، مقادیر اکسیژن مصرفی و فشار مکانیکی تحمیل شده بر بافت بستگی دارد (37،19).
افراد T2D که در دوره تمرین ورزشی شرکت کردهاند، پاسخ مثبت به شاخصهای متابولیکی مانند HbA1c، گلوکز ناشتا پلاسما (FPG)، تریگلیسرید و HDL را نشان دادهاند (18،29). پژوهش حاضر نشان داد تمرینات AIT موجب بهبود وضعیت FPG ،HbA1c، تریگلیسرید و HDL شده است. با این حال تنها FPG کاهش معناداری داشت. از آنجا که AIT با افزایش درصد تغییرات HOMA-IRهمراه است، به نظر میرسد یکی از علل احتمالی کنترل گلیسمی به افزایش پیام رسانی انسولین، تحریک انتقال گلوکز ناشی از انسولین و پروتئین ناقل گلوکز وابسته است (13).
سطح NOx، فعالیت GPX و درصد تغییرات آن نیز در گروه تمرینی افزایش یافت. الیویرا و همکاران نشان دادند، تنها تمرین ورزشی هوازی موجب افزایش سطوح NO شده است. علاوه بر این، تمرینات ورزشی مقاومتی و ترکیبی تأثیری بر فعالیت GSH-Px نداشته است. به علاوه نشان دادهاند میزان فعالیت SOD در گروه تمرین هوازی افزایش یافته است (30). احتمالاً علت تناقض را میتوان در مدل تمرینی و شدت تمرینی مشاهده کرد. نشان داده شده است تمرینات ورزشی با شدت کم به فعالیت بالای SOD و فعالیت با شدت بالا با فعالیت GSH-Px ارتباط دارد. شدت تمرین ورزشی میتواند موجب تولید رادیکالهای آزاد شود که به خودی خود مسیرهای متابولیک آنتی اکسیدان ها را تحریک میکند. در ابتدای هر فعالیت ورزشی که با شدت کم آغاز میشود و بهعبارتی میزان تولید رادیکالهای آزاد بسیار کمتر است، خط دفاعی اولیه آنتی اکسیدانی که فعال میشود، SOD است. در مرحله اول زمانی که رادیکالهای آزاد تولید میشوند، از طریق SOD بلافاصله آنیونهای سوپراکسید دیسموته شده و به 2H2O تبدیل میشوند. تا زمانی که فعالیت ورزشی با شدتی اجرا شود که به دفع بیشتر رادیکالهای آزاد نیاز نداشته باشد، SOD به فعالیتش ادامه میدهد. اما با افزایش شدت فعالیت ورزشی، GSH-Px وکاتالاز فعال میشوند و 2H2O را خنثی میکنند. بنابراین، فعالیت بالای GSH-Px با افزایش کمتر SOD همراه خواهد بود (9). مطالعات قبلی نشان دادهاند که NO به صورت مستقیم میتواند موجب غیرفعال سازی GSH-Px شود. در نتیجه پراکسید سلولی افزایش مییابد و میتواند به آسیب سلولی منجر شود (28،21). با وجود این، در پژوهش حاضر فعالیت GPX تحت تأثیر AIT افزایش یافت و تأثیر NOx بر آن مشاهده نشد. از طرف دیگر، در مطالعه حاضر نشان داده شد که فعالیت SOD افزایش یافته، اما معن ادار نبوده است. افزایش فعالیت SOD میتواند واکنش NO با سوپراکسید را از طریق حذف سوپراکسید و تبدیل به 2H2O کاهش دهد. هنگامی که میزان سوپراکسید زیاد باشد –مانند شرایط دیابت – بلافاصله با NO آنیون اکساید قوی تری به نام پروکسی نیترات تشکیل میدهد و موجب کاهش مقدار NO و فعالیت زیستی آن میشود (4). به علاوه، افزایش فعالیت آنتی اکسیدان SOD پس از تمرین ورزشی موجب حذف و برداشت سوپراکسید میشود و از ترکیب با NO جلوگیری میکند (30).
سازوکارهایی که موجب رهایش NO میشوند به طور دقیق مشخص نشدهاند. با وجود این، نشان داده شده است افزایش تنش برشی عروقی و کاهش استرس اکسایشی عوامل مهمیاند (14). بنابراین یکی از
دلایل افزایش NOx در پژوهش حاضر ناشی از افزایش سیستم آنتی اکسیدانی و کاهش اکسیدانهاست.
یکی از مهمترین سازوکارها در ترشح و رهایش NO، تنش برشی است. تمرینات تناوبی به دلیل نوسانات بالا و پایین در شدت تمرینی موجب تولید نوساناتی در تنش برشی و در نتیجه تقویت و افزایش نیروی تنش برشی میشود (40). تمرینات تناوبی، افزایش جریان خون و افزایش گسترده تنش برشی را نشان داده است. از این راه موجب بهبود فعالیت زیستی NO و همچنین رگگشادی وابسته به اندوتلیوم میشود (31).
تمرینات تناوبی از دو فاز با شدت بالا و شدت پایین تشکیل شده است، مرحله فاز یک با شدت بالا موجب تولید زیاد آنیونهای اکسایشی خواهد شد. در مرحله فاز یک با شدت پایین، آنیونهای تولیدشده توسط پروتئین و آنزیمهای آنتی اکسیدانی خنثی میشوند (7).
به علاوه، میزان آمادگی افراد در زمینه پاسخ وضعیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی تأثیرگذار است.
افراد کم تحرک T2D وضعیت آنتی اکسیدانی بهینه ای ندارند (30). افراد شرکت کننده در مطالعه حاضر، در یک سال اخیر در هیچگونه تمرینات ورزشی شرکت نکرده بودند و ا
ین عامل احتمالاً در پاسخ به برنامه تمرینی مؤثر بوده است.
تمرین AIT موجب کاهش اکسیداسیون و پراکسیداسیون لیپید پلاسما شد. افزایش سطوحپراکسیداسیون لیپیدی در لکوسیتهای بیماران T2D گزارش شده است (5). افزایش MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون و کاهش گلوتاتیون و همچنین اسید اسکوربیک در لکوسیت های بیماران T2D مشاهده شده است (3). با وجود این هنگامی که MDA ناشی از AIT کاهش مییابد، یعنی آسیب استرس اکسیداتیو در بیماران T2D به حد مطلوبی کاهش یافته است.
به نظر میرسد تمرینات تناوبی از راه نوسانات در شدت تمرین، در مرحله با شدت پایین با افزایش تولید SOD موجب حذف و برداشت سوپراکسید شود. همچنین در شدتهای بالا از راه افزایش تولید GPX موجب افزایش سیستم آنتی اکسیدانی میشود. افزایش SOD با مهار و کاهش اکسیدانها همراه خواهد شد و در پی آن کاهش شاخص پراکسیداسیون لیپیدی MDA را نشان خواهد داد. از طرف دیگر، با افزایش جریان خون و تنش برشی در مرحله فاز یک با شدت بالا و کاهش استرس اکسایشی و افزایش دفاع آنتی اکسیدانی میزان تولید NO افزایش مییابد.

نتیجه گیری نهایی و پیشنهاد ها
تمرین تناوبی بهدلیل دارا بودن دو مرحله فاز یک با شدت بالا و پایین میتواند از دو مسیر سیستم آنتی اکسیدانی را تقویت کند. به علاوه با افزایش جریان خون و تنش برشی ناشی از تناوب تمرینی موجب افزایش فعالیت زیستی نیتریک اکساید میشود. پیشنهاد می شود از این تمرینات در برنامههای بازتوانی بیماران دیابتی نوع دو استفاده شود.

منابع و مĤخذ
.1 Ahmad FK, Zhiheng H, King GL. Molecular targets of diabetic cardiovascular
complications. Curr. Drug Targets. 2005; 6:487–494.
.2 Alghadir AH, Gabr SA Anwer S, Al-Eisa E. Fatigue and oxidative stress response to physical activity in type 2 diabetic patients. Int J Diabetes Dev Ctries. 2015; 1-6.
.3 Anderson D, Yu TW, McGregor DB. Comet assay responses as indicators of
carcinogen exposure. Mutagenesis. 1998; 13 (6): 539–555.
.4 Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am J Physiol. 1996; 271(5): C1424–C1437.
.5 5.Belia S, Santilli F, Beccafico S, De Feudis L, Morabito C, Davi G, et al.
Oxidative-induced membrane damage in diabetes lymphocytes: effects on intracellular Ca2+ homeostasis. Free Radical Research. 2009; 43 (2): 138–148.
.6 Bloch-Damti A, Bashan N. Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress. Antioxid. Redox Signaling. 2005; 7:1553–1567.
.7 Bogdanis GC, Stavrinou P, Fatouros IG, Philippou A, Chatzinikolaou A, Draganidis D, Ermidis G, Maridaki M. Short-term high-intensity interval exercise training attenuates oxidative stress responses and improves antioxidant status in healthy humans. Food and Chemical Toxicology. 2013; 61: 171–177
.8 Barlovic DP, Soro-Paavonen A, Jandeleit-Dahm KA. RAGE biology, atherosclerosis and diabetes. Clinical Science. 2011; 121: 43–55.
.9 Covas MI, Elosua R, Fito M, Alcantara M, Coca L, Marrugat J. Relationship between physical activity and oxidative stress biomarkers in women. Medicine Science in Sports & Exercise. 2002; 34 (5): 184-189.
.01 Danaei G, Finucane MM, Lu Y, Singh GM, Cowan MJ, Paciorek CJ, et al. National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet. 2011; 378: 31–40.
.11 DeFronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773–95.
.21 Eringa EC, Stehouwer CDA, Nieuw Amerongen GP, Ouwehand L, Westerhof N, Sipkema P. Vasoconstrictor effects of insulin in skeletal muscle arterioles are mediated by ERK1/2 activation in endothelium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287: H2043–8.
.31 Frøsig C, Rose AJ, Treebak JT, Kiens B, Richter EA, Wojtaszewski JF. Effects of endurance exercise training on insulin signaling in human skeletal muscle Interactions at the level of PI3-K, Akt and AS160. Diabetes. 2007; 56: 2093–2102.
.41 Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, et al. 2004. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 114(12): 1752– 1761.
.51 Gabriel B, Ratkevicius A, Gray P, Frenneaux MP, Gray SR. High-intensity exercise attenuates postprandial lipaemia and markers of oxidative stress. Clinical Science. 2012; 123: 313–321.
.61 Gordon LA, Morrison EY, Mcgrowder DA, Young R, Fraser YT, Zamora EM, et al. Exercise therapy on lipid profile and oxidative stress indicators in patients with typpe-2 diabetes. BMC Complement Altern Med. 2008; 13: 8-21.
.71 Iborra RT, Ribeiro IC, Neves MQ, Charf AM, Lottenberg SA, Negrão CE, et al. Aerobic exercise training improves the role of high-density lipoprotein antioxidant and reduces plasma lipid peroxidation in type 2 diabetes mellitus. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports. 2008; 18(6): 742–750.
.81 Jain, S. K. Hyperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells. J Biol Chem. 1989; 264: 21340–21345.
.91 Jackson M.J. Reactive oxygen species and redox-regulation of skeletal muscle adaptations to exercise. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2005; 360(1464): 2285–2291.
.02 Kadoglou NPE, Iliadis F, Angelopoulou N, Sailer N, Fotiadis G, Voliotis K, et al. Cardiorespiratory capacity is associated with favourable cardiovascular risk profile in patients with Type 2 diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 2009; 23: 160–166.
.12 Koh YH, Suzuki K, Che W, Park YS, Miyamoto Y, Higashiyama S, et al. Inactivation of glutathione peroxidase by NO leads to the accumulation of H2O2 and the induction of HB-EGF via c-Jun NH2-terminal kinase in rat aortic smooth muscle cells. FASEB J. 2001; 15(8): 1472– 1474.
.22 Kodama S, Tanaka S, Saito K, Shu M, Sone Y, Onitake F, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Archives of Internal Medicine. 2007; 167(10): 999–1008.
.32 Lemos ET, Nunes S, Teixeira F, Reis F. Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties. Cardiovascular Diabetology. 2011; 10(12); 1-15.
.42 Lemos ET, Oliveira J, Pinheiro JP, Reis F. Regular Physical Exercise as a Strategy to Improve Antioxidant and Anti-Inflammatory Status: Benefits in Type 2 Diabetes Mellitus. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2012.
.52 Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol. 2010; 588: 1011–1022.
.62 Marcus RL, Smith S, Morrell G, Addison O, Dibble LE, Wahoff-Stice D, et al. Comparison of combined aerobic and high-force eccentric resistance exercise with aerobic exercise only for people with type 2 diabetes mellitus. Phys. Ther. 2008; 88(11): 1345–1354.
.72 Mitranun W, Deerochanawong C, Tanaka H, Suksom D. Continuous vs interval training on glycemic control and macro and microvascular reactivity in type 2 diabetic patients. Scand J Med Sci Sports 2014: 24: e69–e76.
.82 Miyamoto Y, Koh YH, Park YS, Fujiwara N, Sakiyama H, Misonou Y, et al. Oxidative stress caused by inactivation of glutathione peroxidase and adaptive responses. Biol. Chem. 2003; 384(4): 567–574.
.92 Nojima H, Watanabe H, Yamane K, Kitahara Y, Sekikawa K, Yamamoto H, et al. Effect of aerobic exercise training on oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism Clinical and Experimental. 2008; 57: 170–176.
.03 Oliveira VN, Bessa A, Jorge MLMP, Oliveira RJS, de Mello MT, Agostini GG, et al. The effect of different training programs on antioxidant status, oxidative stress, and metabolic control in type 2 diabetes. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2012; 37: 334–344.
.13 Ribeiro F, Alves AJ, Duarte JA, Oliveira J. Is exercise training an effective therapy targeting endothelial dysfunction and vascular wall inflammation? Int J Cardiol 2010: 141:
214–221.
.23 Rakobowchuk M, Tanguay S, Burgomaster KA, Howarth KR, Gibala MJ, MacDon ald MJ. Sprint interval and traditional endurance training induce similar improvements in peripheral arterial stiffness and flow-mediated dilation in healthy humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 295: R236–R242.
.33 Saito T, Watanabe M, Nishida J, Izumi T, Omura M, Takagi T, et al. Lifestyle modification and prevention of type 2 diabetes in overweight Japanese with impaired fasting glucose levels: a randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine.2011; 171(15): 1352–1360.
.43 34. Su Y, Liu XM, Sun YM, Jin HB, Fu R, Wang YY, et al. The relationship between endothelial dysfunction and oxidative stress in diabetes and pre diabetes. Int J Clin Pract. 2008; 62:877–882.
.53 Tan KCB, Chow WS, Ai VHG, Metz C, Bucala R, Lam KSL. Advanced glycation end products and endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25:1055– 1059.
.63 Vinetti G, Mozzini C, Desenzani P, Boni E, Bulla L, Lorenzetti I, et al. Supervised exercise training reduces oxidative stress and cardiometabolic risk in adults with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Scientific reports. 2015; 5:
9238.
.73 Vollaard NB, Shearman JP, Cooper CE. Exercise induced oxidative stress: myths, realities and physiological relevance. Sports Med. 2005; 35(12): 1045–1062.
.83 Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006; 174: 801–809.


دیدگاهتان را بنویسید