در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

کششی و نرمشی همراه با دویدن آرام) و در پایان هر جلسه تمرینی نیز به مدت پنج دقیقه برنامه سـردکردن داشتند. پروتکل تمرینی در مساحت 40 متری به صورت رفت وبرگشت بـا حـداکثر سـرعت انجـامگرفت. آزمودنیها پروتکل تمرینی مورد نظر را به مدت دو هفته در سـاعت 18 تـا 20 در شـش جلسـهتمرینی انجام دادند.

شکل 1. طرح شماتیک پروتکل HIIT

تجزیه وتحلیل آزمایشگاهی
24 ساعت پیش از نخستین جلسه تمرینی و 24 ساعت پس از آخرین جلسه، تمامی آزمودنیهای دو گروه در حالت ناشتا (ساعت 8:30 صبح)، در دو روز جداگانه در محل آزمایشگاه حاضر شدند. تمام آزمودنیها ساکن خوابگاه بودند و غذای مشابهی مصرف می کردند. آزمودنی ها پس از گرم کردن، آزمون بروس را انجام دادند. از دستگاه گاز آنالیزور برای تجزیه وتحلیل گازهای تنفسی و از دستگاه تحلیل کننده ترکیب بدن استفاده شد.
برای محاسبه میزان اکسیداسیون کربوهیدرات و چربی از فرمول های عنصرسنجی فراین (12) استفاده شد:
CHO(g/min):4.55×VCO2 (L/min)- 3.21× VO2(L/min)
Fat(g/min) : 1.67× VO2(L/min)-1.67×VCO2(L/min)

روشهای آماری پژوهش
ابتدا از آمار توصیفی برای دستهبندی دادههای خام و رسم جداول و نمودار استفاده شد. برای تعیین طبیعی بودن دادهها از آزمون کولموگروف ـاسمیرنوف و با توجه به اینکه نتایج این آزمون طبیعی بودن توزیع دادهها را نشان داد، از آزمونهای آماری پارامتریک استفاده شد. برای بررسی تغییرات بین گروهیو درون گروهی به ترتیب از آزمون t مستقل t وابسته استفاده شد. دادههای آماری جمع آوری شده بهکمک نرم افزار آماری -18SPSS تجزیه وتحلیل شدند. تمام آزمونهای آماری با توجه به سطح معناداری05/0=α در نظر گرفته شد.

نتایج و یافته های تحقیق
همان طورکه در جدول 1 مشاهده می شود، شش جلسه اجرای HIIT به کاهش معنا دار (05/0≤α) درصد چربی زیرپوستی و وزن در گروه HIIT-1 منجر شد، اما تغییرات زیادی در وزن، BMI و درصد چربی زیر پوستی در HIIT-2 مشاهده نشد.
نتایج آزمون t وابسته برای مقایسه میانگین اکسیداسیون چربی و کربوهیدرات، درصد چربی بدن و
VO2max در گروه 1-HIIT و 2-HIIT در جدول 2 آورده شده است.

جدول 1. توصیف آماری ویژگیهای فردی آزمودنیها (میانگین ± انحراف استاندارد)
(n=8) HIIT
پس آزمون -2
پیش آزمون (n=8) HIIT گروه

پیش آزمون پس آزمون متغیرها
– 24/23±1/41 – 24/21±2/01 سن (Y)
– 176/22±3/91 – 174/13±3/81 (cm) قد
80/38±6/48 81/43±6/29 *78/11±5/00 79/64±4/23 وزن (kg)
BMI
(کیلوگرم بر مترمربع) 60/2±54/26 24/3±85/25 29/2±32/26 44/2±18/26

جدول 2. نتایج آزمون t وابسته برای اکسیداسیون چربی و کربوهیدرات درصد چربی و VO2max در گروه 1و2-HIIT پیش و پس از آزمون
96571

متغیرمقدارt ارزش p اختلاف میانگین ها درصد تغییرات
-%5 -%9 -0/09 0/21 0/03 0/01 4/38 5/51 کربوهیدرات (g/min)
+%11/5 +%43 -0/021 0/27 0/06 0/00 -3/8 -11 چربی
(g/min)
+%4 +%5/1 -1/5 2 0/01 0/01 -3/2 -3/3 Vo2max
-%1/04 _4/8% 0/3 1/5 0/15 0/01 1/97 1/87 درصد چربی بدن
91193456

HIIT-2 HIIT-1 HIIT-2 HIIT-1HIIT-2 HIIT-1HIIT-2 HIIT-1

نتایج آماری نشان داد، مقدار اکسیداسیون کربوهیدرات، چربی و VO2max (افزایش 19/5 درصد) تغییرات معن اداری را پس از شش جلسه اجرایHIIT در گروه1-HIIT داشته اند. همچنین درصد چربی بدن با کاهش 88/4 درصدی تغییر معنا داری کرده است. نتایج گروه دوم تغییرات معنا داری را در میزان کربوهیدرات و VO2maxنشان می دهد. سطوح معنا داری در جدول 2 نشان داده شده است. درحالی که میزان اکسیداسیون چربی با وجود افزایش (5/11 درصد) و درصد چربی بدن با کاهش (04/1 درصد) تغییر معن اداری نکرده است.
نتایج آزمون t مستقل برای بررسی تفاوت بینگروهی اکسیداسیون چربی، کربوهیدرات، درصد چربی بدن و VO2max در گروه 1-HIIT و 2-HIIT در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. نتایج آزمون آماری t مستقل جهت بررسی تفاوت بین گروهی VO2max، مقادیر کربوهیدرات و چربی پس از دوره تمرینی
درصد تغییرات
9-120689

متغیر درجهآزادی اختلافمیانگین مقدار t مقدار HIIT-2 HIIT-1 P
-%5 -9% 0/11 1/78 0/33 14 اکسیداسیون کربوهیدرات
( g/min)
+%11/5 +%43 *0/00 12/76 0/32 14 اکسیداسیون چربی (g/min)
+%4 +%5/1 *0/05 2/05 2/125 14 VO2max
٭نشانه معناداری 5/0 ≤α

براساس جدول 3 نتایج آزمون آماریt مستقل نشان داد، بین میانگینP=0/05)VO2max )و چربی(00/0=P) دو گروه پس از مداخله تمرینی اختلاف معناداری وجود داشت، درحالیکه بین میانگینکربوهیدرات (11/0=P) دو گروه اختلاف معنا داری مشاهده نشد.

بحث و بررسی
اکسیداسیون کربوهیدرات
یافتههای پژوهش حاضر نشان داد پس از شش جلسه اجرای HIIT در گروه (HIIT-1) که پروتکل (min 1×4 دقیقه فعالیت با حداکثر سرعت با چهار دقیقه استراحت) را انجام دادند، استفاده از کربوهیدرات هنگام آزمون بروس 9 درصد کاهش یافت. همچنین در گروه (HIIT-2) که پروتکل (s 30×4 فعالیت با حداکثر سرعت با دو دقیقه استراحت) را به مدت شش جلسه انجام دادند، کاهش 5 درصدی را نشان می دهد. این نتایج در هر دو گروه نسبت به پیش و پس از تمرینات معنا دار است، ولی بین دو گروه اختلاف معنا داری مشاهده نشد.
گیتانوس و همکاران (1993) نشان دادند، در مراحل پایانی HIIT که شامل تعدادی از تکرار سرعت است، فعالیت سیستم گلیکولیز بیهوازی مهار شد و بیان کردند که ATP از کراتین فسفات و تری گلیسرید عضلانی سنتز می شود (8). پرت من و همکاران (1995) اپن یافته را تأیید کردند و نشان دادند از مرحله سوم تا پنجم آزمون وینگیت، ATP بیشتر از طریق اکسیداتیو تولید میشود.
تالانین و همکاران (2007) به تأثیر شش جلسه اجرایHIIT (چهار دقیقه فعالیت با دو دقیقه استراحت) در مردان جوان سالم پرداختند و مشاهده کردند، مصرف گلیکوژن خالص کم شده است (23). کریستوفر و همکاران (2008) مشاهده کردند در اثر شش هفته اجرایHIIT متابولیسم عضله اسکلتی و ظرفیت بیهوازی بهبود یافته، همچنین سبب افزایش 59درصدی گلیکوژن عضله وGLUT-4،MCT1,4 شده است (5).
سازوکارهای تأثیرگذار در افزایش گلیکوژن عضله و کاهش استفاده از کربوهیدرات پس از اجرایHIIT با توجه به تحقیقات انجام گرفته، ممکن است به دلیل افزایش حجم و آنزیم های میتوکندری و افزایش ظرفیت اکسیداتیو عضله باشد که اتکا به کربوهیدرات را کاهش می دهد و از چربی به عنوانسوخت استفاده می کند. افزایش در متابولیسم اکسیداتیو عضله و آنزیم های هگزوکیناز و سیتراتسنتتاز پس از هفت هفته اجرای HIIT گزارش شده است (1). بورگومستر(2005) از آزمون وینگیت به مدت شش جلسه استفاده کرد و افزایش 38 درصدی سیترات سنتتاز و50 درصدی غلظت گلیکوژن را مشاهده کرد و گلیکوژنولیز و حداکثر تجمع لاکتات کاهش یافت (15). کند شدن گلیکوژنولیز ممکن است به علت کاهش غلظت فسفات های غیرآلی در اثر تمرین و کاهش فعال کننده ای آلوستریکی گلیکوژن فسفوریلاز، به دلیل افزایش حجم میتوکندری باشد. افزایش اکسیداسیون چربی سبب کاهش استفاده از کربوهیدرات می شود. برای توضیح این مسئله نخستین بار، نظریه گلوکز اسید چرب توسط رندال (1963) ارائه شد (20). براساس این نظریه، افزایش اکسیداسیون چربی موجب افزایش استیل کوانزیم A و سیترات سنتتاز شده که فسفوفروکتوکیناز (PFK) آنزیم کلیدی گلیکولیز را غیرفعال می کند و استفاده از گلوکز کاهش می یابد. با توجه به تحقیقات انجام گرفته افزایش ترشح هورمون ها از جمله کاتکولامین ها، لپتین، آدیپونکتین، هورمون رشد، IGF-1 موجب ذخیره گلیکوژن و افزایش اکسیداسیون چربی می شود و از دلایل کاهش استفاده از کربوهیدرات بعد از سازگاری ناشی از اجرایHIIT به شمار می روند.
در پژوهش حاضر، در گروه (HIIT-1) به دلیل انجام فعالیت شدید با مدت زمان بیشتر از گروه (HIIT-2) کاهش اکسیداسیون کربوهیدرات بیشتری گزارش شد. با توجه به اینکه بین دو گروه اختلاف معنا داری نیست و هر دو گروه HIIT، اکسیداسیون کربوهیدرات را به طور معنا داری کاهش دادهاند، سودمندی این نوع تمرینات مشخص می شود. در کل شش جلسه فعالیت، گروه (HIIT-1) 24 دقیقه و گروه (HIIT-2) 12 دقیقه انقباض شدید عضلانی داشته اند، ولی این اختلاف زمانی موجب تفاوت معن اداری در اکسیداسیون کربوهیدرات بین دو گروه نشده است. بنابراین فعالیت شدید با مدت زمان بیشتر و استراحت کافی بین تکرارها برای سازگاری عضلات و کاهش اکسیداسیون کربوهیدرات برای افراد دارای اضافه وزن توصیه می شود.
نتیجهگیری می شود که پروتکل گروه (HIIT-1) برای ایجاد سازگاری ها در عضله و کاهش استفادهاز کربوهیدرات و ذخیره گلیکوژن در مردان دارای اضافه وزن نسبت به پروتکل (HIIT-2) مناسب تراست.
اکسیداسیون چربی
نتایج پژوهش حاضر نشان داد، در اثر اجرایHIIT در گروه (HIIT-1) اکسیداسیون چربی 43 درصد افزایش یافته است. همچنین در گروه (HIIT-2) افزایش 5/11 درصدی مشاهده شد. نتایج آماری تغییرات معنادار را تنها در گروه 1HIIT نشان داد و بین دو گروه نیز معنا دار است.
تحقیقات انجامگرفته در این زمینه نشان می دهند، افزایش اکسیداسیون چربی بعد از اجرایHIIT ممکن است بهدلیل نیاز به انرژی برای برگرداندن +H و سنتز دوباره گلیکوژن و افزایش اپینفرین، هورمون رشد و افزایش انرژی مصرفی باشد. کریستوفر (2008) به تأثیر شش هفته اجرای HIIT به ظرفیت متابولیسم چربی و کربوهیدرات پرداخت و مشاهده کرد این تمرین سبب افزایش 18 تا 29 درصدی محتوای چندین پروتئین میتوکندریایی (سیترات سنتتاز، 1COX-IV، بتاهیدروکسی اسیل کوآنزیم A دهیدروژناز و پیروات دهیدروژناز) شده است (5). همچنین به افزایش انتقالدهندهای
اسیدچرب (2FABPpm3،FAT/CD36) منجر شده است. بورگومستر (2008) و جی بالا (2006) افزایش ظرفیت اکسیداتیو و آنزیم بتاهیدروکسی اسیل کوآنزیم A دهیدروژناز را پس از دو هفته اجرای HIIT گزارش کرده اند. بنابراین اجرای HIIT سبب افزایش آنزیمهای میتوکندری و انتقال دهنده های اسید چرب در کوتاه مدت می شود و اکسیداسیون چربی را افزایش میدهد (9،2). تالانین (2007) افزایش اکسیداسیون چربی را پس از دو هفته اجرای HIIT (چهار دقیقه فعالیت با دو دقیقه استراحت) گزارش کرده است (23).
سازوکارهای مولکولی تأثیرگذار در سازگاری عضله اسکلتی در اثر اجرای
HIIT تا حدودی بررسی شده است. براساس نتایج تحقیقات شدت فعالیت عامل کلیدی اصلی در افزایش 4PGC1-α (آنزیم اصلی در بایوژنز میتوکندری) است. جی بالا (2009) و لیتل (2011) افزایش معن ادار PGC1-α را سه ساعت پس از HIIT گزارش کردند (16،10).

1. Cytocrom oxidase-IV
.2 Fatty acid translocase CD 36
.3 Plasma membrane fatty acid-binding protein
.4 Peroxisome proliferator-activated receptor-ᵧ- coactivator-1α
سیگنال های بالادست که PGC1-α و بایوژنز میتوکندریایی را تحریک می کنند، به خوبی شناختهنشدهاند. احتمالاً به تغییرات قوی پتانسیل فسفوریله شدن (ATP/ADP, AMP) به هنگام فعالیت ربطدارد ( چن، 2000). فعالیت همزمان 1AMPK (جی بالا، 2009) فعال شدن P38/MAPK احتمالاً از طریق افزایش تولید ROS ( کانگ، 2009) موجب افزایش PGC1-α و بایوژنز میتوکندریایی میشود.
لیتل (2011) نشان داد دو هفته اجرای min)HIIT1×10 فعالیت با یک دقیقه استراحت) سبب افزایش 25 درصدی PGC1-α شده است (17،16،14،6).
با توجه به سازگاری های ایجادشده در اثر تمرین HIIT، یکی از علل افزایش 43 درصدی اکسیداسیون چربی در پژوهش حاضر ممکن است افزایش میتوکندری باشد. افزایش میتوکندری با افزایش آنزیم های اکسیداتیو همراه است و استفاده از چربی به عنوان سوخت افزایش می یابد.
سازوکارهای احتمالی دیگر در افزایش اکسیداسیون چربی افزایش هورمونهاست. پاسخ کاتکولامین ها به HIIT با پاسخ آن به فعالیت یکنواخت با شدت متوسط متفاوت است. افزایش کاتکولامین ها هنگام اجرای HIIT ویژگی مهم این نوع فعالیت است، به ویژه اپی نفرین که موجب لیپولیز می شود و مسئول اصلی رهاسازی FFA از بافت چربی است. پاسخ هورمون رشد به اجرای HIIT شایان توجه است. پس از فعالیت، غلظت این هورمون 10 برابر بیشتر از حالت استراحت می شود که لیپولیز را افزایش می دهد. هنگام HIIT با وجود افزایش در لاکتات خون انتقال FFA نیز و میزان گلیسرول رهاشده از چربی افزایش مییابد. افزایش گلیسرول سیاهرگی در گروه HIIT از این نکته حمایت می کند که HIIT موجب انتقال بیشتر اسید چرب و اکسیداسیون آن می شود (6). تالانین (2007) افزایش 13 درصدی اپی نفرین پلاسما و 36 درصدی اکسیداسیون چربی را پس از دو هفته اجرای HIIT گزارش کرده است. هورمون های تولیدشده از بافت چربی نقش حیاتی در تنظیم و مصرف انرژی و متابولیسم چربی و کربوهیدرات دارند. سازوکارها و عملکرد آدیپوسایتوکاینها از جمله آدیپونکتین، لپتین، رسیستین، TNF-α، IL-6 در عضله اسکلتی موجب تنظیم انرژی تولیدی و مصرفی می شود. در مجموع نشانگرهای اکسیداسیون چربی پس از شش جلسه اجرایHIIT تغییرات معنا داری داشته اند (23).
نتیجه گیری می شود، پروتکل تمرینی گروه min)HIIT-1 1×4 فعالیت با حداکثر سرعت و چهاردقیقه استراحت) به مدت دو هفته سبب ایجاد سازگاریهای بیشتر در ظرفیت اکسیداتیو عضله وکاهش وزن نسبت بهmin)2HIIT-1×10 فعالیت با یک دقیقه استراحت) شده است. توصیه می شود افراد دارای اضافه وزن برای کاهش وزن و افزایش ظرفیت عضله برای اکسیداسیون چربی از پروتکل تمرینی گروه HIIT-1 استفاده کنند.

منابع و مĤخذ
A. R. Harmer, D. J. Chisholm, M. J. McKenna et al. (2008). “Sprinttraining increases muscle oxidative metabolism during highintensityexercise in patients with type 1 diabetes,” DiabetesCare, vol. 31, no. 11, pp. 2097–2102.
Azizi F, Etemadi A, Salehi P, Zahedi S.(2003).” Prevalence Of Metabolic Syndrome In An UrbanPopulation: Tehran Lipid And Glucose Study”. Tehran University Medical Journal61(5) :PP: 389-3
Burgomaster K A, Howarth K R, Phillips S M, Rakobowchuk M, Macdonald M J, McGee S L, Gibala MJ. (2008). “Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditionalendurance training in humans”. J Physiol, 586:151–160.
Brooks G. A. (1998). “Mammalian fuel utilization during sustained exercise”.Comp. Biochem. Physiol.120:89-107.
Bahr R.(1991). “Excess postexercise oxygen consumption – magnitude, mechanisms and practicalimplications”.Actaphysiolscandsuppl 605:PP:1-90.
Christopher G.R. Perry, George J.F.(2008). “High-intensity aerobic interval training increases fat andcarbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle”. Applied Physiology, Nutrition, andMetabolism, 33(6): 1112-1897.
7.Chen Z-P, McConell GK, Michell BJ, Snow RJ, Canny BJ &Kemp BE (2000). AMPK signaling incontracting humanskeletal muscle: acetyl-CoA carboxylase and NO synthasephosphorylation. Am J PhysiolEndocrinolMetab279,E1202–E1206.
Daley j et al. (2006). “Exercise Therapy as a Treatmen of Psychopathologic Conditions in Obese andMorbidly Obese Adolescents: A Randomized, Controlled Trial Pediatrics”, 118:PP:2126-21.
Gaitanos G C, Williams C, Boobis L H &Brooks S. (1993). “Human muscle metabolism uringintermittent maximal exercise,” Journal of Applied Physiology, vol. 75, no. 2, pp. 712– 719.
Gibala M J, Little J P, van Essen M, Wilkin G P, Burgomaster K A, Safdar A, Raha S &TarnopolskyM A. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations inhuman skeletal muscle and exercise performance. J. Physiol. 575:901-911.
Gibala M J. (2009). “Molecular responses to high-intensity interval exercise,” Applied Physiology,Nutrition, and Metabolism, vol. 34, no. 3, pp. 428–432.
Holloszy j., Kohrtwm.(1998).” The Regulation of carbohydrate Fat Metabolism During and afterexercise”. Frontiers in Bioscience 3:PP:1011-1027.
IUNG R . (1997). “Obesity as a disease”. Br. Med. Ball. 53:PP:307-321.
Kuksis A., Matsos C. G., Sutton J. R., Toews C. J. (1980). “Fat metabolism in heavy exercise”. ClinSci(Lond). 59(6):469–478.
Kang C, O’Moore KM, Dickman JR &Ji LL (2009). Exerciseactivation of muscle peroxisome proliferatoractivatedreceptor-γ coactivator-1α signaling is redox sensitive. FreeRadicBiol Med 47, 1394–1
K. A. Burgomaster, S. C. Hughes, G. J. F. Heigenhauser,S. N. Bradwell, and M. J. Gibala, “Six sessions of sprint interval training increasesmuscle oxidative potential and cycleendurance capacity in humans,” Journal of Applied Physiology,vol. 98, no. 6, pp. 1985–1990, 2005.
Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA &Gibala MJ(2011b). An acute bout of high-intensityinterval trainingincreases the nuclear abundance of PGC-1α and activatesmitochondrial biogenesis in humanskeletal muscle. Am JPhysiolRegulIntegr Comp Physiol300, R1303–R1310.
18.Little JP, SafdarA,Wilkin GP, Tarnopolsky MA &Gibala MJ(2010b). A practical model of low-volumehigh-intensityinterval training induces mitochondrial biogenesis in humanskeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol588,1011–1022.
Luc J. C. van Loon.(2004). “Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate source during exercisein humans”. J ApplPhysiol 97:PP: 1170–1187.
Martin J., Gibala.(2012). “Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training inhealth and disease”. J Physiol 590.5. pp 1077–108
Randle,P. J. Garland , P.B.,(1963). The glucose fatty acid cycle.lancet 1, 785- 789.
Stevens j., Cai j., Pamuk ER., Williamson DF., ThunMj. (1998). “The Effect of Age on the Associationbetween Body-Mass Index and Mortality” N.Engl .J Med. 338:PP:1-7.
Stephen H., Boutcher S.H.(2011). “High -Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss”. Journal ofObesity Volume, Article ID 868305, 10 pages doi:10.
Trapp E.G., Chisholm D.J., Freund J., and Boutcher S.H.,(2008).“The effects of highintensityintermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women”. InternationalJournal of Obesity , vol. 32, no. 4 , pp. 684–691.
Talanian JL, Galloway SDR, Heigenhauser GJF, Bonen A, Spriet LL. (2007). “Two weeks of highintensityaerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women”. JApplPhysiol; 102: 1439–1447.
WHO recamendation for obesity.”Obesity Update 2012”.

The Effect of Two Types of High Intensity Interval Training
(HIIT) on Oxidation of Fat and Carbohydrate in Young
Overweight Men

Mahdi Gholizadeh1 – Mohammad Reza Kordi2 – Ali Akbarnejad3 – Alireza
Ghardashi Afousi4 – Sajjad Mohammadyari5
1. Ph.D. Student of Biochemistry and Exercise Metabolism, Faculty of
Physical Education and Sport Sciences, University of Guilan, Rasht, Iran 2.
Associate Professor, Faculty of Physical Education and Sport Sciences,
University of Tehran, Tehran, Iran 3. Assistant Professor, Faculty of
Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran 4.
PhD Student of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and
Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran5. Ph.D. Student of
Cardiovascular and Exercise Pulmonary, University of Tehran, Tehran, Iran
(Received:2014/1/8;Accepted:2014/9/13)

Abstract
The aim of this study was to investigate the effects of two weeks of highintensity interval training (HIIT) on fat and carbohydrate oxidation in overweight young men. 16 young sedentary overweight men participated voluntarily in this study and were randomly assigned to two experimental groups: HIIT-1 (BMI=26.54±2.6) and HIIT-2 (BMI=26.32±2.29). HIIT-1 included 3 sessions a week with four 1-min. intervals, and 4 min. of rest and HIIT-2 included four 30-sec. intervals with 2 min. of rest. Respiratory gasses were collected one day before and after the training in a fasting state for laboratory analysis. Independent t test was used to analyze intergroup changes while dependent t test was applied for intra-group analysis. The results showed that HIIT decreased 9% of carbohydrate consumption and increased 43% of fat consumption, when Bruce test was conducted in HIIT1. These changes were significant compared with HIIT-2. The changes of weight and body fat percentage were significant only in the HIIT-1. According to these results, 6 sessions of HIIT relatively improved fat oxidation and glycogen storage.


دیدگاهتان را بنویسید